Судебно медицинская оценка переломов

Цель данной статьи — анализ результатов ряда научных исследований, посвященных травме и патологии костной ткани, выполненных в 1998—2004 гг.

Одним из фундаментальных исследований, проведенных за этот период, явились изыскания по установлению влияния строения кости на характер переломов и ее прочностные свойства [1]. Показано, что плоским костям черепа свойственна высокая вариабельность внутренней структуры: разные участки отличаются друг от друга по толщине компакты, губчатого слоя, величине и форме внутренних полостей и т.д. В качестве количественного показателя структуры кости использовали ее пористость — отношение объема внутренних пространств (ячеек) к общему объему. Наиболее высокая пористость наблюдалась в парасагиттальных и центральных областях теменных костей, в центральных частях чешуи лобной и затылочной костей. В областях пахионовых вдавлений, чешуи височных костей, по ходу швов пористость имела минимальные величины. Это связано с тем, что диплоэ в данных областях слабо выражено или отсутствует вовсе.

Выделены три степени пористости: низкая (до 10% пространства, занятого полостями), средняя (от 10 до 30%) и высокая (30% и более). Низкая пористость костной ткани свода черепа обусловливает ее механическое поведение, близкое к пористости сплошного компактного вещества, т.е. при данной структуре свод можно условно рассматривать как оболочку из однородного материала. При средней степени пористости свод следует рассматривать как трехслойную оболочку (типа «сэндвич»), у которой срединный слой имеет относительно высокие прочностные показатели. При высокой степени пористости конструкцию свода следует оценивать как трехслойную оболочку, у которой срединный слой имеет относительно низкие прочностные показатели. Механические свойства кости при таком внутреннем строении в целом приближаются к аналогичным показателям ячеистого материала.

При низкой пористости костной ткани обе компактные пластинки и диплоэ выступают как единое целое: при нагрузке они деформировались и разрушались вместе, по одному механизму. При тупом воздействии на кость высокой пористости в первую очередь повреждаются диплоэ и наружная компактная пластинка. Осколки и фрагменты, смещаясь по направлению воздействия, формировали разрушение внутренней компактной пластинки. Повреждения наружной и внутренней компактных пластинок происходили по разным механизмам, последовательно во времени, так как они отделены выраженным слоем диплоэ. На всех переломах при высокой пористости имелось выраженное повреждение диплоэ вплоть до его полного разрушения в области контактной площадки и отделения фрагментов и осколков наружной и внутренней компактных пластинок друг от друга. Каждый вид перелома при низкой, средней и высокой пористости имел характерные механизмы образования и морфологические особенности, обусловленные отличительными чертами внутреннего строения кости.

Например, механизм дырчато-вдавленного перелома на участке с низкой пористостью состоял в формировании контактной площадки, зарождении кольцевидной трещины по краю участка контакта по механизму отрыва со сдвигом. Трещина распространялась на все три слоя кости с образованием фрагмента, соответствующего по форме и размеру контактной площадке. Часто основная кольцевидная трещина перелома образовывалась от слияния нескольких дугообразных трещин (рис. 1, а).Рисунок 1. Механизмы образования дырчато-вдавленных переломов при низкой (а), средней (б) и высокой (в) пористости. Здесь и на рис. 2: 1 — кольцевидные трещины на наружной пластинке, 2 — повреждение диплоэ.

При средней пористости механизм повреждения заключался в формировании контактной площадки на наружной поверхности кости и сжатии диплоэ. Далее происходило зарождение кольцевидных трещин на наружной компактной пластинке от локального изгиба с образованием фрагмента, соответствующего контактной площадке. Боковые краевые поверхности разрушения у данного фрагмента располагались под углом, близким к 45° по отношению к поверхности кости. При образовании фрагмента на наружной компактной пластинке происходило сжатие диплоэ с его очаговым разрушением. В последующем образовывался фрагмент на внутренней компактной пластинке. Размеры его были больше участка контактной площадки; плоскость излома на боковых поверхностях располагалась под углом 20—40° по отношению к поверхности кости (рис. 1, б).

При высокой пористости вначале формировалась контактная площадка на наружной поверхности. Далее происходило образование фрагмента, соответствующего контактной площадке. При образовании данного фрагмента и при дальнейшем смещении травмирующего предмета происходило значительное разрушение диплоэ вплоть до полного отделения компактных пластинок друг от друга. В последующем формировался фрагмент на внутренней компактной пластинке. Он превышал по размеру площадь контактного участка и имел на боковых поверхностях более скошенные плоскости разрушения (рис. 1, в).

Подобные механизмы наблюдали при анализе морфологии дырчато-вдавленных переломов (рис. 2, а, б, в).Рисунок 2. Механизмы образования вдавленных переломов при низкой (а), средней (б) и высокой (в) пористости.

Результаты проведенных исследований позволили предложить классификацию переломов свода черепа: проникающий дырчато-вдаленный перелом (penetration fracture, penetration depressed fracture); вдавленный перелом (comminuted depressed fracture); локальный линейный перелом (local linear fracture); отдаленный линейный перелом (remote linear fracture); множественные линейные переломы («паутинообразный» перелом, полная деструкция черепа — «stellate» fracture, multiple linear fracture, complete destruction of the scull); сочетанный перелом (два вида и более).

Линейные переломы были разделены на локальные (местные, контактные, прямые) и отдаленные (конструкционные, непрямые). Такое разграничение необходимо для определения места приложения силы травматического воздействия. Дана подробная сравнительная характеристика условий образования, механизмов и морфологических особенностей локального линейного и отдаленного линейного переломов свода черепа.

Помимо этого, за последние десятилетия были проведены исследования в отношении судебно-медицинской диагностики прижизненности и давности переломов костей [2, 3]. Установлено, что характер заживления переломов в значительной степени определяется структурой костного органа. При переломе трубчатых костей формируется провизорная хрящевая мозоль, которая локализуется преимущественно периостально и способна соединить отломки со значительным смещением. На поврежденной губчатой кости, как правило, происходит формирование эндоостальной костной мозоли, которая приводит к плотному контакту отломков (хрящевого соединения не образуется).

При переломах свода черепа эпидуральные и поднадкостничные гематомы являются основой для развития первичной костной мозоли. Данная костная мозоль отличается от подобных структур на других костях тем, что имеет малую толщину и большую площадь. Первичная грубоволокнистая костная мозоль обычно в течение 1—2 лет после перелома рассасывается и незначительно замещается полноценными костными структурами (вторичной костной мозолью). Образование вторичной костной мозоли, представленной полноценными пластинчатыми структурами, определяется законом Вольфа, согласно которому скорость перестройки костных структур находится в прямой зависимости от интенсивности действия механического фактора. Так как влияние механического фактора в области свода черепа незначительно, процесс образования полноценной кости протекает медленно (годы, десятилетия). В связи с этим через 1—2 года после травмы наблюдается отсутствие первичной костной мозоли (или ее остатки) и небольшие участки вторичной мозоли. Края костного повреждения закруглены, а имеющиеся дефекты замещены рубцом из плотной соединительной ткани. Именно такой внешний вид создавал впечатление, что переломы костей мозгового черепа срастаются несовершенно. Однако постоянное медленное развитие вторичной костной мозоли приводило к тому, что линейные переломы и дефекты кости вне зависимости от характера и объема повреждения сохраняли тенденцию к полному заживлению, протекающему годами и десятилетиями [4, 5].

Рассматривая репарационные процессы при различных повреждениях костей свода черепа, мы выделили: линейные, вдавленные переломы и дефекты участка кости, имевшие отличающиеся черты заживления.

При заживлении линейных переломов имело значение расстояние между отломками. При диастазе отломков, составляющем более 1 мм, линейные повреждения не зарастали костной тканью, 1—0,5 мм имели «мостики» костной ткани, соединяющие края перелома. При расстоянии между отломками менее 0,5 мм они срастались полностью, но при этом могла оставаться поверхностная бороздка, расположенная обычно на наружной поверхности. При полном контакте переломы срастались достаточно быстро с минимальными внешними изменениями.

В редких случаях участки, расположенные по краю перелома, подвергались рарефикации, и просвет заживающего линейного перелома увеличивался.

Отломки при вдавленных переломах, наблюдаемых у лиц в зрелом и более позднем возрасте, скрепленные при заживлении новообразованной соединительной и костной тканью, оставались сдвинутыми внутрь полости черепа. В некоторых случаях осколки вдавленных переломов подвергались частичному или полному рассасыванию. Это было характерно для тех случаев, когда нарушалась целостность сосудов, осуществляющих кровоснабжение поврежденных участков, например при скальпированных ранах в области перелома.

Дефекты типа трепанационного отверстия постепенно и медленно зарастали как с краев дефекта (концентрически), так и из очагов костеобразования, возникающих в центральных участках. По этой причине края дефектов давностью более 1—2 лет были своеобразно истончены и скошены, а истонченность смещена к внутренней поверхности. Это свидетельствовало о том, что костеобразующие процессы наиболее интенсивно протекали в области твердой мозговой оболочки.

В некоторых наблюдениях края дефекта закрывались компактной костной тканью, становились закругленными. При таких морфологических изменениях костеобразующие процессы протекали крайне медленно.

Для анализа репарационных процессов, происходящих при повреждениях свода черепа, использовали схему, в которой заживление перелома рассматривали как процесс, состоящий из трех стадий, постепенно переходящих друг в друга: травматическое воспаление, восстановление костной ткани, посттравматическая реконструкция (перестройка, ремоделирование) костной ткани.

Предложены судебно-медицинские критерии для установления давности травмы. В период до 1—2 нед (стадия травматического воспаления) наибольшие изменения определяются в кровоизлияниях и мягких тканях, окружающих перелом, которые выражаются в отеке, экссудации, лейкоцитарной инфильтрации, рассасывании эпидуральной и поднадкостничной гематом, замещении их грануляционной тканью и др.; сама костная ткань относительно интактна. В 1-е сутки после перелома наиболее информативными при определении давности являются морфологические признаки, показывающие нарушения микроциркуляции с развитием отека, сосудистой реакции в виде резкого спазма артерий, с набуханием их эндотелия, отеком всех слоев их стенки, паралитическим расширением вен с тромбозом; в стенке капилляров появляются асинхронные пики щелочной и магнийзависимой АТФазы, а также реакцией остеоцитов, остеобластов, клеток надкостницы, костного мозга. Хорошие результаты дает применение гистохимического метода MSB ОКГ, который окрашивает фибрин излившейся крови в разные цвета в зависимости от времени, прошедшего после травмы.

В срок от 1—2 нед до 1—2 мес (стадия восстановления) в грануляционной ткани развивается первичная костная мозоль. По истечении 2 мес (стадия посттравматической реконструкции) первичная костная мозоль рассасывается, появляются участки вторичной костной мозоли, на наружной и внутренней поверхностях наблюдаются явления оссифицирующей и рарефицирующей посттравматической периостальной реакции.

При изучении процессов заживления переломов свода черепа нами было описано такое явление, как посттравматическая периостальная реакция [1]. Сущность ее состоит в том, что кровоизлияния на наружной поверхности кости под надкостницей и на внутренней поверхности над твердой мозговой оболочкой могут приводить к воспалению надкостницы, в которое вовлекаются поверхностные слои кости. В результате этих процессов здесь остаются «метки» в виде новообразований костного вещества или участков его поверхностного рассасывания. Посттравматическая периостальная реакция характеризуется многообразием морфологических проявлений. Обычно она представлена остеофитами («костной росток», «костный побег»). Данные новообразования хорошо определяются на поверхности визуально или при использовании небольшого увеличения. Остеофиты наблюдаются как на ограниченном участке, так и на значительном протяжении, могут быть единичными и множественными, иметь разнообразную форму. Полностью сформировавшиеся (окостеневшие) остеофиты свидетельствуют о том, что с момента травмы прошло более 1—2 мес.

Диагностическая значимость данного явления состоит в том, что по нему можно ретроспективно констатировать факт прижизненного травматического воздействия и ориентировочно судить о его давности. Ценность этого признака — возможность его диагностики обычным визуальным методом. Кроме того, посттравматическая периостальная реакция длительно сохраняется на костях при жизни пострадавшего, а также на костных останках.

Ряд исследований был посвящен особенностям травматических повреждений патологически измененной кости при остеопорозе, несовершенном остеогенезе и фиброзной остеодисплазии [3].

Количество людей, страдающих остеопорозом, постоянно увеличивается, при этом повышается риск переломов костей от травм незначительной силы. Рарефикация костных структур, уменьшение костной массы и соответственно снижение прочности кости при остеопорозе обусловлены изменением функции остеобластов и остеоцитов со снижением их ферментативной активности. Остеопороз наблюдали у людей пожилого возраста, при наличии некоторых патологических состояний: заболеваний почек, эндокринных органов, нарушении питания, гиподинамии и др. Общеизвестно, что при данном патологическом состоянии рассасывание костной ткани усиливается, а новообразование ослабевает, уменьшается количество и толщина костных балок, увеличивается доля кристаллизованного коллагена. Кость становится более хрупкой.

Микроскопический метод исследования позволил выявить ряд дополнительных изменений. Так, в некоторых костных полостях истонченных костных балок исчезали остеоциты, которые обеспечивают обменные процессы и соответственно прочность межклеточного вещества. При отсутствии остеоцитов уменьшается прочность костных структур, появляются микротрещины внутри костных балок. Соответственно, вокруг них формируется костная мозоль. В условиях постоянной функциональной нагрузки на кость количество повреждений увеличивается и возникает характерная морфологическая картина микропереломов и микромозолей.

Множество таких микропереломов и микромозолей достоверно подтверждает наличие остеопороза, свидетельствует о снижении прочностных свойств кости и доказывает, что перелом мог возникнуть от механического воздействия слабой силы или даже самопроизвольно.

Исследования костной ткани при несовершенном остеогенезе и фиброзной остеодисплазии с использованием гистологического, гистохимического и электронно-микроскопического методов позволили выявить новые диагностические признаки этих врожденных заболеваний, обосновать пониженную прочность костной ткани и установить причинно-следственную связь травмы с возникновением переломов.

При световой микроскопии морфологическими признаками несовершенного остеогенеза являются резкая рарефикация костных структур, увеличение количества остеоцитов и уменьшение количества межклеточного вещества. При электронно-микроскопическом исследовании в остеобластах наблюдали уменьшение количества гранулярного эндоплазматического ретикулума; набухание матрикса митохондрий, дезинтеграцию их крист и наличие в митохондриях гидрооксилаппатитов; в межклеточном веществе — неравномерную минерализацию коллагеновых структур, их дезинтеграцию, изменение диаметра коллагеновых фибрилл, резкое уменьшение количества поперечных внутрипериодных линий в каждом периоде коллагеновых фибрилл. При несовершенном остеогенезе переломы срастаются в обычные сроки; гистологическая структура костной мозоли характеризуется уменьшением межклеточного вещества и резким увеличением клеток на единицу площади костной мозоли.

Морфологическим признаком фиброзной остеодисплазии на световом уровне является наличие в кости очага остеогенной клеточной ткани грубоволокнистого строения с уменьшенным количеством остеоцитов. При электронно-микроскопическом исследовании установлены признаки нарушения биосинтетических процессов. Переломы в области очага фиброзной остеодисплазии срастаются в обычные сроки, но мозоль формируется с преобладанием мягкотканного компонента и скудным количеством примитивных грубоволокнистых костных структур, поэтому существует опасность повторных переломов.

Обнаружение в костных останках гистологических признаков костной патологии может служить одним из индивидуализирующих признаков при идентификации личности. Наличие остеопороза, несовершенного остеогенеза и фиброзной остеодисплазии может привести к переломам при незначительном механическом воздействии или спонтанно и должно учитываться при установлении механизма и обстоятельств травмы и оценке тяжести вреда здоровью.

Полученные знания о влиянии пористости на механизм переломов, о репарационных процессах костной ткани и заболеваниях костей могут быть использованы при проведении ряда судебно-медицинских экспертиз.