Тромбоэмболия при переломе шейки бедра
Аварии, дорожно-транспортные происшествия, техногенные катастрофы происходят ежедневно. В наших руках оказалась огромная сила техники, которая по незнанию часто становится неуправляемой, калеча своих создателей. Травматическая болезнь часто сопровождается развитием тромбозов верхних, нижних конечностей, таза или тромбоэмболией ствола легочных артерий и ее ветвей.
ХИРУРГАМ нередко приходится сталкиваться с последствиями подобных осложнений, к сожалению, возможна даже внезапная смерть, обусловленная развитием тромбоэмболии. В дальнейшем нельзя исключить многократные рецидивы, причем развитие может происходить на протяжении нескольких лет. При этом повреждаются легочные сосуды, сосуды малого круга кровообращения с развитием сердечно-сосудистой и легочной недостаточности. О предупреждении и лечении этого грозного заболевания расскажет доцент кафедры травматологии Российской медицинской академии последипломного образования Николай Никитич ШИПКОВ.
Сложный перелом
ФОРМИРОВАНИЕ тромбоза — закупорка сосуда тромбом, его рост, миграция, эмболизация (эмболия — закупорка сосудов принесенным с током крови оторвавшимся тромбом или его части), чаще всего магистрального ствола легочной артерии, — приводит к смертельному исходу или инфаркту легкого. Тромбозы и тромбоэмболии — самые тяжелые осложнения у больных травматологического профиля. Причем протекают они чаще всего незаметно.
В основном более тяжелые проявления венозной недостаточности проявляются при тромбозе глубоких вен нижних конечностей. Они крайне опасны. Такой тромбоз связан непосредственно с прямой травмой сосудистой стенки вены при переломе длинной трубчатой кости. Обычно тромбозы и тромбоэмболии встречаются сразу после получения тяжелых видов травмы, во время или после операций, а также после выписки больных на амбулаторное лечение.
Больные травматологического профиля явно «постарели», они попадают на больничную койку с массой хронических заболеваний, особенно с ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией, стенокардией напряжения, сосудистыми заболеваниями нижних конечностей (тромбофлебиты, тромбозы глубоких вен), сахарным диабетом, и при этом многие из них не обследованы. Более того, большая часть этих пациентов никогда и нигде не лечилась. Они не подозревают даже о своих скрытых болезнях, а многие, если и знают, то не в состоянии оплатить дорогостоящие лекарства.
Беда не приходит одна
ОСОБОЕ место занимают осложнения (тромбозы, тромбоэмболии, инфарктные пневмонии, нарушения мозгового кровообращения) у больных престарелого и старческого возраста с переломами шейки бедра, позвоночника. Оперативное лечение переносит незначительное количество пациентов (остеосинтез шейки бедра, эндопротезирование). Скелетное вытяжение, длительное неподвижное положение приводят к микротромбозам мельчайших сосудов ягодичных, крестцовых областей, области лопаток, микротромбозам легочной ткани и нарушениям кровоснабжения.
Таких больных лечат функционально: делают новокаиновые блокады, заставляют быть активнее, раньше начинать сидеть, обучают ходьбе на костылях с легкой опорой на поврежденную конечность.
Причина образования тромбов — переломы, хирургическая агрессия и т. п. Клинические проявления закупорки сосудов — появление болей в оперированной конечности, постоянно нарастающий отек. Неслучайно реаниматологи назначают антикоагулянты (разжижающие кровь препараты) прямого действия, чаще всего гепарин. Гепарин улучшает ток, текучесть крови и препятствует образованию тромбов. Постоянно, непрерывно ведется поиск гепариноподобных веществ, которые можно будет принимать внутрь.
Статистика последних лет по тромбозу глубоких вен нижних конечностей после оперативных вмешательств без применения антикоагулянтов такова:
— при протезировании тазобедренного сустава — 64-77%;
— коленного сустава — 45-55%;
— при остеосинтезе переломов бедренной кости — 53-76%;
— переломах позвоночника, осложненных повреждением спинного мозга — 29-43%.
Когда возникает порочный круг
ДЛЯ профилактики тромбозов специалисты предлагают следующее:
— обязательно ходьбу на костылях без нагрузки на поврежденную конечность или ходьбу с дозированной нагрузкой на конечность;
— движение в голеностопных суставах, круговые движения неповрежденной конечности по типу движения на велосипеде;
— поднятие и опускание оперированной конечности, упражнения — «танец» надколенника, ежедневную тренировку четырехглавых мышц бедра;
— изометрические упражнения.
Именно здесь возникают проблемы с социальным положением пострадавшего. Методисты по лечебно-физкультурным комплексам обучили пациента ходьбе на костылях. Смысл ходьбы — борьба с гиподинамией, профилактика тромбозов глубоких вен нижних конечностей. Условий для ходьбы дома нет. Нет человека, который мог бы проводить, подстраховать от возможного падения. У больного возникает страх упасть при ходьбе, и такой пациент предпочитает больше лежать, тем самым обрекая себя на малоподвижность, которая способствует развитию тромбоза глубоких вен нижних конечностей на фоне гиподинамии. Зачастую пациент перестает делать даже простейшие упражнения. Так возникает порочный круг.
Практические врачи чаще дают не совсем обоснованные рекомендации: создавать возвышенное положение нижних конечностей, бинтовать их эластичным бинтом или использовать ношение эластичных чулок. Возвышенное положение нижних конечностей достигается в кровати путем простого подъема их и укладывания на 20-30 градусов выше горизонтальной плоскости. Такой подъем обеспечивает, казалось бы, ускоренный кровоток в магистральных венах. Однако, как показали последние исследования по сканированию ног, частота тромбоза глубоких вен нижних конечностей есть величина постоянная и не зависит от их возвышенного положения.
Широко распространен миф среди врачей-практиков о необходимости бинтования конечностей или ношения эластичных чулок. Подобное мнение существует давно и обосновывается тем обстоятельством, что при сдавлеивании поверхностных вен увеличивается кровоток в глубоких венах на 20%, но это далеко не так. Несомненно заслуживает внимания электрическая стимуляция икроножных мышц.
Профилактика и лечение
В ТРАВМАТОЛОГИИ и ортопедии есть свои особенности и отличия. При переломах длинных трубчатых костей, позвоночника, таза сразу наблюдается формирование тромбозов в артериях, венах в 100% случаев. Хирургическая агрессия — операция остеосинтеза по необходимости — усиливает и увеличивает количество тромбов. В ортопедии этому способствуют многочисленные перевязки артериальных и венозных сосудов, рассечения мышечных массивов. Поэтому знака равенства по образованию тромбозов в хирургии при заболеваниях и в хирургии тяжелых повреждений, в ортопедии поставить невозможно. Даже щадящие эндоскопические операции не уменьшают риск тромбозов.
Профилактика и лечение тромбозов вен нижних конечностей состоит из двух этапов: стационарного и амбулаторного. Лечение и антикоагуалянопрофилактика тромбозов глубоких вен нижних конечностей в стационаре разработаны четко, под контролем лабораторных анализов, но совершенно иначе обстоят дела в амбулаторных условиях. Врачам хирургического профиля следует понять, что это также необходимо, как антибиотикотерапия при хирургической инфекции.
Врачи хирургического профиля (нейрохирурги, торакальные, абдоминальные хирурги, травматологи, ортопеды, урологи, гинекологи) должны давать четкие рекомендации по предупреждению тромбозов при выписке больных на амбулаторное лечение, постоянно помнить о посттромботической болезни пораженной конечности, которая может длиться от 5 до 15 лет, вызывая стойкие трофические нарушения (отеки, язвы, венозную недостаточность).
Все больные старше 40 лет становятся особо тромбоопасными. Это не значит, что у больных более молодого возраста все благополучно. Тромбоопасность существует независимо от возраста, пола и вида хирургического вмешательства.
Смотрите также:
- Инсульт — до и после… →
- Боль — «страж здоровья» →
- Отекшие ноги →
Источник
vulture — вот чуток информации по вопросу связи жировой эмболии и свертывания крови….
Жировая эмболия
В. К. Ожегов, Н. А. Духовник, Г. В. Юневич, А. И. Силич
Новогрудское ТМО, ОАРИТ — травматологическое отделение
Жировая эмболия — это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эмболия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах лёгких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы. Жировая эмболия сопровождает 60 — 90% скелетных травм (Блажко А.З.,1973, Shier M.R.,1980, Levy D.,1990), но синдром жировой эмболии (FES — fat embolism syndrome), когда появляется выраженная клиническая симптоматика, встречается лишь у 5 — 10% пострадавших (Зильбер А.П., 1984, Hiss J., 1996), а смерть развивается в 1 — 15% случаев (Сальников Д.И., 1989, Шапошников Ю.Г., 1977). Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией (Зильбер А.П., 1984).
Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, черепно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности (Fabian Т.е., Hoots A.V.,Stanford D.S.1990).
Патогенез жировой эмболии многогранен. Существует несколько теорий патогенеза:
классическая: капли жира из мест повреждения попадают в просвет вен, далее с током крови — в сосуды легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизическими исследованиями (Szabo G.,1971,);
энзимная: источником гиперглобулемии являются липиды крови переходящие при травме под действием липазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное натяжение. Жировые эмболы из костного мозга активируют сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией;
коллоидно-химическая: под воздействием травмы липиды крови, находясь в состоянии тончайшей эмульсии, разрушаются, превращаясь в грубодисперсную систему (Lehman E., 1929.);
гиперкоагуляционная: все варианты посттравматических нарушений свертывания крови и все варианты нарушений липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией.
Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии является расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них. Системное нарушение жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), и, прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987 г).
Катехоламины, концентрация которых значительно повышается при критических состояниях, являются основными липолитическими агентами (Рябов Г.А.,1994).
Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии.
Патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые являются, по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их количество значимо коррелирует с тяжестью и исходом травматического шока и травматической болезни (Миронов Н.П., Аржакова Н.И., Рябцев К.Л.,1996).
Источник
Blood Clots in Lungs Might Not Always Originate in Deep Veins of Legs and Pelvis in Trauma Patients
George C. Velmahos, MD, PhD; Konstantinos Spaniolas, MD; Malek Tabbara, MD; Hani H. Abujudeh, MD; Marc de Moya, MD; Alice Gervasini, PhD; Hasan B. Alam, MD
Arch Surg. 2009;144(10):928-932.
Коллеги! Только что наткнулся на это новейшее сообщение. Американский хирург опрокидывает догму о возникновении ТЭЛА из вен нижних конечностей после травм.
Посмотрите например здесь Пришло это сообщенние по системе рассылки для всех немецких СМЭ.
Бостон — Лишь у небольшого числа пациентов с травмами, у которых наступила ТЭЛА, обнаруживаются тромбы в венах нижних конечностей и таза. Американский хирург ставит под сомнение одну из центральных догм в лечении и ведении хирургических больных.
В отделениях хирургии пациетты получают тромбопрофилактику не только в виде дачи гепарина. Большинство пациентов получает эластичные антитромбозные чулки. Они должны предотвращать возникновение тромбов в венах нижних конечностей в результате лежачего положения. Вены нижних конечностей традиционно считаются местом образования тромбов, которые затем отрываются и вызывают ТЭЛА.
George Velmahos не оспаривает, что причиной легочной эмболии являются тромбы. Однако в том, что эти тромбы приносятся кровотоком из вен нижних конечностей хирург сомневается.
Сомнения возникли на основании изучения с 2004 по 2006 гг. 247 пациентов с травмой у которых проводилась не только пульмональная компьютерная ангиография, которая выявила у 46 пациентов ТЭЛА. У всех пациентов параллельно проводилась компьютерно томографическая венография, которая вообще-то должна была выявить у большинства из 46 пациентов с ТЭЛА следы тромбов в венах таза или нижних конечностях.
Однако лишь у 7 пациентов из 46 был диагностицирован тромбоз вен нижних конечностей. Также были выявлены дополнительно 11 пациентов с тромбозом вен нижних конечностей у которых, однако, ТЭЛА не возникло.
Отсутствие связи ТЭЛА и тромбоза вен нижних конечностей возможно объяснить недостаточной чувствительностью метода компьютерной венографии, что могло привести к тому, что небольшие изменения просто были не замечены.
Однако крайне сомнительно, что компьютерная ангиография выявляя ТЭЛА одновременно не выявляет у 2/3 пациентов тромбоза вен нижних конечностей. Также вариант заноса тромбов из вен верхних конечностей автор считает мало вероятным.
Подобный случай был зарегистрирован в Massachusetts General Hospital всего один раз среди 911 пациентов с травмой. Также вариант объяснения, что тромб полностью отрывается из вен нижних конечностей не оставляя никаких следов на месте его образования автор считает мало вероятным.
Аутопсии показывают, что у большинства больных с ТЭЛА отрывается лишь часть тромба. Зав. травмой в Massachusetts General Hospital предпочитает другое объяснение: по его мнению тромбообразование идёт у пациентов с травмой прямо в легочных артериях. Соответствующая автономная дисфункция может в результате травмы объяснить повышенную склонность к тромбообразованию.
Если взгляды Velmahos подтвердятся, то скорее всего придётся отказаться от практики надевания антитромбозных чулок. Его теория смогла бы также объяснить и феномен того, что имплантация кава-фильтров для механической ловли тромбов из вен нижних конечностей статистически не уменьшает вероятность возникновения ТЭЛА.
Окончательные ответы на поставленные вопросы данное исследование всего из одной клиники не даёт, при этом оно ещё и даёт аргумент в пользу существования каузальной связи между тромбозом вен нижних конечностей и ТЭЛА. 5 пациентов получивших ТЭЛА из 7 с имеющимся тромбозом вен нижних конечностей получили так называемую центральную тромбоэмболию, которая, как правило, вызывается очень большим тромбом. Поэтому неправильно считать тромбоз вен нижних конечностей не опасным заболеванием.
Извините за корявый перевод, но нет времени и желания литературно его вылизывать :(/>
Источник
Одним из частых, грозных, нередко смертельных, осложнений переломов костей в раннем периоде после травмы является тромбоэмболия легочной артерии. По сводной статистике, летальность от тромбоэмболии легочной артерии составляет 10—20%. Тромбоэмболия легочной артерии наблюдается главным образом при переломах нижних конечностей.
Главным источником тромбов является тромбоз глубоких вен голени, бедра, таза. Установлено флебографическим методом, что в первые 6—10 дней после травмы флеботромбоз развивается у 60% больных.
Предрасполагающими факторами развития флеботромбоза при травмах нижних конечностей являются замедление кровотока в венах конечностей при постельном режиме и длительной иммобилизации, нарушение оттока крови из поврежденной конечности вследствие сдавления тканей гематомой и развивающимся травматическим отеком, а также- поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина из поврежденных тканей. Определенную роль в возникновении тромбоза в глубоких венах голени играет длительное давление на область икроножных мышц. Кроме флеботромбоза, тромбоэмболические осложнения могут быть обусловлены тромбофлебитом нижних конечностей и хронической венозной недостаточностью. Почти у всех больных с переломами костей нижних конечностей наблюдаются изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции, что является важным фактором, способствующим развитию флеботромбоза и последующей тромбоэмболии легочной артерии.
Своевременная ранняя диагностика тромбоза глубоких вен затрудняется из-за того, что нередко флеботромбоз протекает без выраженных клинических проявлений, а если появляются отек и боли в ноге, то их связывают с переломом.
Диагноз тромбоэмболии легочной артерии ставится значительно реже, чем это бывает в действительности. Основной причиной этого является трудность диагностики.
Известны два варианта развития и клинического течения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
1. Молниеносная эмболия крупным тромбом, приводящая к немедленной смерти.
2. Постепенно развивающийся тромбоз легочной артерии.
Первый вариант эмболии развивается внезапно, чаще у больных, длительно пребывающих на строгом постельном режиме, когда изменяется режим и больной начинает вставать.
Клиника тромбоэмболии характеризуется внезапным резким ухудшением состояния больного, вплоть до коллапса, сознание теряется, появляются цианоз, особенно верхней половины туловища, одышка. Иногда этому предшествуют чувство удушья, боли за грудиной, симулирующие инфаркт миокарда, коллапс прогрессирует, вскоре может наступить остановка сердца. При медленно развивающемся тромбозе легочной артерии можно более отчетливо наблюдать клиническую картину.
Наиболее частым симптомом является расстройство дыхания, развивается диспноэ или нарастающая тахипноэ с чувством нехватки воздуха. В первый период тромбоэмболии не удается выявить каких-либо физикальных симптомов. Шум трения плевры является признаком инфаркта легкого и возникает позже. Иногда тромбоэмболия легочной артерии проявляется в виде астматического статуса. Иногда тромбоэмболию легочной артерии принимают за острую сердечную недостаточность, пневмонию или инфаркт миокарда. Тромбоэмболия чаще возникает у лиц пожилого и старческого возраста и у лиц с соматическими сопутствующими заболеваниями (атеросклероз, гипертоническая болезнь, хронические заболевания), создающими гиперкоагуляционный фон крови.
Оперативные вмешательства, произведенные у больных с переломами, также способствуют возникновению тромбоэмболии легочной артерии. Клиническую картину тромбоза глубоких вен травмированной или здоровой конечности можно выявить в день развития тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии возникает в первые 2 нед после травмы или операции. Инфаркт легкого составляет около 10% случаев. Клинические признаки тромбоэмболии легочной артерии достаточно выражены. Первым признаком является внезапно возникающая острая, прокалывающая боль в какой-либо половине грудной клетки, реже за грудиной, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха, страха, иногда головокружением и тошнотой. Через несколько часов повышается температура, понижается артериальное давление, возникают тахикардия, одышка, цианоз губ, акроцианоз, гиперемия щек или резкая бледность.
При аускультации легких отмечается ослабление дыхания на пораженной стороне, а через несколько часов выслушивается шум трения плевры. Влажные хрипы появляются через несколько дней при развитии инфарктной пневмонии, последняя сопровождается иногда геморрагическим выпотом в плевральную полость. Кровохарканье появляется на 3—7-й день. При аускультации следует обращать внимание на появление акцента II тона над легочной артерией, изменений на ЭКГ в виде признаков нагрузки на правое сердце и гипоксии миокарда. Нарушение ритма сердечной деятельности проявляется в виде пароксизма мерцательной тахиаритмии и пароксизмальной тахикардии. Электрокардиографические изменения могут быть такими же, как при инфаркте миокарда (гипоксия миокарда, аритмия). Рентгенологическая картина при тромбоэмболии легочной артерии дает пневмониеподобные тени, обеднение сосудистого рисунка легочных полей, «обрубленный» корень легкого, расширение корней легкого, повышение уровня диафрагмы на стороне поражения, конусовые уплотнения на поверхности плевры, в нижних отделах легкого изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции. Информативным тестом является время свертываемости крови, которое укорачивается. Протромбиновый индекс около 100% и выше.
Профилактика флеботромбоза, следовательно и тромбоэмболии легочной артерии, сводится к назначению с первых дней после травмы дегидратационных препаратов и антикоагулянтов непрямого действия, а также бинтованию эластическим лечебным бинтом здоровой нижней конечности, ранней лечебной гимнастики.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии должно быть комплексным, под чем подразумевается назначение антикоагулянтов прямого и непрямого действия, дезагрегационных средств, сосудорасширяющих и сердечно-сосудистых антигистаминных препаратов.
При такой терапии удается добиться положительных результатов. Рецидивы тромбоэмболии легочной артерии возникали иногда у больных на фоне лечения антикоагулянтами непрямого действия, после длительной терапии антикоагулянтами прямого действия (фибринолизин, гепарин) при протромбине 45—60%.
При установленном диагнозе тромбоэмболии легочной артерии терапия начинается с внутривенного введения гепарина 10 000 ЕД и фибринолизина 100 000 ЕД (или стрептазы) капельно в течение 6 ч. Свертываемость крови поддерживается до 20 мин. В дальнейшем гепарин вводится по 5000 ЕД через каждые 4 ч внутривенно. Спустя 2 сут дозу гепарина снижают до 20 000 ЕД (по 5000 4 раза), а затем до 10 000 ЕД (по 2500 4 раза). После стабилизации свертывающей системы крови спустя 6 дней переходят к назначению антикоагулянтов непрямого действия — фенилина по 0,03 г 3 раза. В целях уменьшения вязкости крови и улучшения микроциркуляции вводят 800 мл реополиглюкина капельно в течение суток с добавлением 3 мл 1% раствора витамина РР и 5% раствора витамина С. В комплекс лечения дополнительно внутривенно вводят по 200 мл 0,5% раствора новокаина и 5% раствора глюкозы. Из спазмолитических средств назначают 2 мл 2% раствора но-шпы и 1 мл внутривенно комплами-на.
Наиболее эффективным в диагностике тромбоэмболии легочной артерии является ангиопульмонография, этот метод небезопасный, но с другой стороны, если при ангиографии выявляется тромбоэмболия, то через катетер, располагающийся в соответствующей ветви легочной артерии, можно ввести стрептазу или фибринолизин и продолжить лечение гепарином.
Под рентгеновским контролем введенного рентгеноконтрастного специального катетера, после реканализации тромба через катетер вводят лизирующие тромб средства — 250 000 ЕД стрептазы в течение 15—20 мин, затем 1 000 000 ЕД стрептазы кэчельно внутривенно в течение 6—7 ч. После окончания лечения стрептазой продолжают лечение гепарином. Суточная доза гепарина 60 000—80 000 ЕД, постепенно в течение 6—7 дней ее уменьшают до 10 000 ЕД, после чего назначают антикоагулянты непрямого действия.
Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.