Перелом позвоночника ишемия

Перелом позвоночника ишемия thumbnail

травма позвоночника и спинного мозга является разноплановой патологией, характеризующейся различными механизмами, уровнем, степенью повреждения костных и невральных структур.ТРАВМА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

При травме верхнешейных позвонков наиболее часто происходит повреждение второго позвонка c различными типами перелома зубовидного отростка. Последний, ввиду анатомических особенностей, дислоцирует в сторону позвоночного канала. В результате этого происходит передняя компрессия спинного мозга и передней спинальной артерии, берущей свое начало от интракраниальных отделов позвоночных артерий.

Значительное внедрение зубовидного отростка в позвоночный канал приводит к летальному исходу в ближайшее время после травмы в связи с восходящим отеком спинного мозга и поражением бульбарных отделов ствола головного мозга.

Умеренное смещение зубовидного отростка в позвоночный канал приводит к нарастающей передней компрессии, которая клинически характеризуется выраженным болевым синдромом в шейно-затылочной области, который усиливается при напряжении мышц шеи, малейших поворотах головы. В дальнейшем возможно нарастание двигательных расстройств в виде спастического тетрапареза, парагипестезии с сохранением глубокой чувствительности, нарушением функции тазовых органов.

В связи с анатомическими особенностями в большинстве случаев при переломе зубовидного отростка использование только наружной иммобилизации не приводит к развитию костной мозоли и консолидации области перелома, что определяет активную хирургическую тактику при таких повреждениях. Оперативные вмешательства выполняют преимущественно трансоральным доступом с последующей фиксацией зубовидного отростка шурупом или пластиной.

Наиболее часто происходит повреждение нижнешейных позвонков СV-СVII, особенно при так называемых травмах «ныряльщика». При этом возникает компрессионный перелом тела позвонка, который часто сочетается с переломом дужки, суставных отростков и сопровождается последующим вывихом или внедрением костных фрагментов в позвоночный канал.

Нередко встречается и формирование посттравматических межпозвонковых грыж, как изолированно, так и в сочетании с костной травмой. При этом сразу после травмы больные отмечают отсутствие движений в ногах, слабость в руках, нарушения чувствительности. При магистральном типе кровоснабжения шейного утолщения спинного мозга чаще всего кровоток осуществляется по ветке глубокой артерии шеи, подходящей к спинному мозгу с одним из корешков на уровне СV-СVII сегментов. Компрессия или повреждение артерии, кровоснабжающей спинной мозг на этом уровне приводит к развитию вторичной миелоишемии. Предрасполагающим фактором для ее развития служит врожденная узость позвоночного канала, когда практически отсутствует резервное пространство на том уровне. Клинические проявления представлены в виде вялого паралича верхних конечностей, плечевого пояса, нижней спастической параплегией, сегментарно-проводниковой параанестезией, нарушением функции тазовых органов по типу задержки.

Сохраняющаяся компрессия спинного мозга на фоне вторичной миелоишемии приводит к прогрессированию восходящего отека спинного мозга, приводящего к расстройствам дыхания за счет дополнительного поражения диафрагмального нерва и развитию грубых бульбарных расстройств, что чаще всего заканчивается летальным исходом.

При клинико-инструментальных признаках преимущественно передней компрессии спинного мозга и отсутствии признаков стеноза позвоночного канала предпочтение должно отдаваться оперативному вмешательству передним доступом с резекцией поврежденного тела позвонка, удалением смежных дисков, вправлением вывиха на фоне дозированной тракции за олову и имплантацией ауто- или аллотрансплантанта с последующей фиксацией пластиной. В случаях, когда отмечается врожденный стеноз позвоночного канала дополнительно целесообразно проводить заднюю декомпрессию спинного мозга и задний спондилодез.

Следует обратить внимание на одну особенность течения шейной травмы. В некоторых случаях в первые несколько суток обычно наблюдаются признаки поражения либо всего поперечника, либо вентральной половины шейных сегментов. Однако вскоре расстройства чувствительности в шейных дерматома проходят, уровень параанестезии снижается до DIII – DIV. В верхних конечностях остаются признаки поражения только двигательного нейрона. При такой клинической картине возникает мысль о неполном сдавлении спинного мозга, когда страдают только наружные слои спиноталамических пучков в соответствии с законом Ауэрбах-Флатау. тем не менее отдельные клинико-анатомические наблюдения показывают, что в спинном мозгу некротические изменения развиваются не только на уровне травмы, но и на значительном отдалении от нее. В частности, у одного больного с компрессионным переломом CV, инфаркт охватил в области СIV-СVIII серое вещество, а в зоне DII-III – почти весь поперечник мозга. Возникновение очага ишемии вдали от места травмы А.Г. Марголин (1970) объясняет сосудисто-рефлекторной реакцией.

А.А. Скоромец и соавт. считают, что более вероятен механизм компенсаторного перераспределения кровотока. При выключении шейной радикуло-медуллярной артерии кровь устремляется из бассейна грудной корешковой артерии по направлению вверх. На уровне компрессирующих сегментов кровоток в поверхностных ветвях усиливается, в погружных же (в том числе и сулько-комиссуральных) ослабевает, и в той области образуется распространенная ишемия. Такое распределение расстройств вообще характерно для травмы позвоночника. В случаях прямого сдавления отломками вещества спинного мозга или при его размозжении неврологические симптомы являются стойкими и мало подвергаются обратному развитию. У некоторых больных с травмой шейного отдела позвоночника отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, гипотония и атрофия мышц нижних конечностей отмечались не только в острой фазе, но и в резидуальной. Приходилось предполагать в таких случаях сочетанное поражение шейно-грудных и пояснично-крестцовых сегментов (поражение периферического нейрона нижних конечностей при травме шейного отдела позвоночника наблюдали также Л.Г. Благонадеждина, 1965, 1970 и Л.Г. Гапеева, 1971). Арефлексию в ногах при остром поражении шейных или грудных спинальных сегментов (закон Бастиана) ранее принимали за диасхиз (диашиз). Теперь это можно считать проявлением ишемии люмбо-сакральных сегментов.

Читайте также:  Перелом плеча у пожилых людей со смещением

ТРАВМА ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

Повреждение верхнегрудных позвонков чаще всего происходит при дорожно-транспортных происшествиях с водителем или пассажирами при переворачивании автомобиля. Пи том преобладают компрессионные переломы тел позвонка с развитием клина Урбана. Страдание спинного мозга в таких случаях происходит по типу прямой передней компрессии костными отломками.

Миелоишемия при такой локализации развивается при выключении кровотока по верхней дополнительной радикуло-медуллярной артерии (сопровождает один из корешков от DI до DIV), а при ее отсутствии эта зона страдает по механизму ишемизации в «последнем луге» или «критической зоне» смежного кровообращения между верхним и нижним антериальными бассейнами спинного мозга. Остро развивающаяся вторичная миелоишемия часто вызывает клинику поражения всего поперечника спинного мозга. Остро возникает нижний парапарез, параанестезия с верхней границей на уровне дерматома DI-DII, задержка мочи, кала. В первые дни угасают коленные и ахилловы рефлексы. Однако всегда вызывается симптом Бабинского. В последующие 5-6 дней нижний парапарез приобретает черты центрального – повышается мышечный тонус, оживляются глубокие рефлексы на ногах. Расстройства чувствительности концентрируются в верхних грудных дерматомах. Иногда наблюдается угасание глубоких рефлексов на руках, особенно трицепс рефлекса, гипотрофия мелких мышц кистей. Признаки поражения периферических мотонейронов на этом уровне можно подтвердить данными эдектромиографии. Такие симптомы, очевидно, связаны с проявлениями феномена «обкрадывания» (патогенной компенсации – по А.А. Скоромцу).

ТРАВМА ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

Повреждения поясничного отдела позвоночника чаще возникают при падениях с высоты и падениях на ягодицы; при последнем механизме травмы чаще происходит компрессионный перелом тела позвонка. В случаях кататравмы преобладают нестабильные переломовывихи позвонков со значительным компримирующим воздействием на структуры позвоночного канала с повреждением корешков спинного мозга, сдавлением веозных сосудов. В случаях низкого отхождения артерии Адамкевича возможно ее сдавление или разрыв костными фрагментами, что может сопровождаться развитием спинального инсульта по длиннику спинного мозга вплоть до уровня DIII.

Следовательно, при компрессионном переломе позвоночника в спинном мозгу могут развиваться ишемические явления в результате сдавления снабжающих спинной мозг сосудов. При этом нередко появляются признаки отдаленного от места травмы повреждения спинного мозга (дистантные над- и подочаговые расстройства). на ишемическую их природу указывает прежде всего избирательная вентральная локализация поражения (бассейн передней спинальной артерии). Исследование ликвора в острой фазе болезни часто выявляет блок субарахноидального пространства. Это обусловлено не только деформацией позвоночного канала на уровне перелома, но и ишемическим отеком спинного мозга.

Определить уровень компрессионного перелома позвоночника по чисто неврологическим симптомам не всегда возможно. Большое значение в таких случаях приобретает рентгенологическое или компьютерно-томографическое исследование. Безусловно, крайне желательно выполнение магнитно-резонансной томографии, так как это исследование позволяет выявить не только костные изменения, травматические грыжи диска, но и оценить компрессию спинного мозга, выявит в нем необратимые структурные изменения.

При лечении больных с травматическими и патологическими переломами позвонков необходимо учитывать возможность соучастия сосудистого фактора, ведущего к ишемии. Поэтому в острой стадии следует стремиться устранить компрессию не только мозгового вещества, но и спинальных сосудов (вытяжение, иммобилизация позвоночника, декомпрессивная ламинэктомия с обязательной стабилизацией, передние декомпрессивные операции с последующим корпородезом). При ишемии могут быстро развиваться необратимые изменения в спинном мозгу, поэтому все мероприятия (в том числе и оперативные) должны быть, по возможности, неотложными и выполняться в первые 6-12 часов. При возможной задержке в проведении хирургического лечения необходимо болюсное введение больших доз гормональных препаратов (например, дексаметазон). В первые дни, кроме того, целесообразно назначать вазоактивные препараты (эуфиллин, нимотоп, кавинтон и др.) и ноотропы.

Источник

Содержание:

redspineСпинальная ишемия относится к сосудистым заболеваниям спинного мозга и обусловлена нарушением спинномозгового кровообращения. Кровоснабжение спинного мозга происходит благодаря сети артерий, которые образуют между собой пересечения – коллатерали. Благодаря такой сложной системе порядка 15 миллионов нейронов в составе спинного мозга бесперебойно получают питательные вещества с кислородом и непрерывно выполняют свою функцию.

Читайте также:  Реабилитационный центр после перелома бедра в спб

Причины

Ишемия – прекращение поступления крови по причине полной или частичной закупорки кровеносных сосудов. Церебральная и спинальная ишемия имеют схожий механизм развития.

Нарушение спинального кровоснабжения возникает по следующим причинам:

  1. Поражения сосудов спинного мозга (врожденные сосудистые мальформации, коарктация аорты, атеросклероз, тромбоэмболия).
  2. Сдавливание спинномозговых сосудов извне (компрессия грыжей межпозвонковых дисков, увеличенными лимфоузлами, опухолью, отломками травмированного позвонка, беременной маткой).
  3. Ятрогенные причины, то есть вызванные врачебными действиями (паравертебральные блокады, эпидуральная анестезия, грубые приемы мануальной терапии).

Клинические проявления

simptomy-kisty-pozvonochnikaСпинальная ишемия или ишемический спинномозговой инсульт возникает с одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте от 40 лет и старше.

Клиническая картина ишемического инсульта спинного мозга разнообразна. В зависимости от того, на каком уровне возник инсульт, будут проявляться те или иные симптомы. Например, нарушение кровообращения в верхнешейном уровне вызывает резкое расстройство движений в руках и ногах, может развиться нарушение дыхания с симптомами спинального шока. Ниже уровня ишемии также возникает гипостезия, утрата всех видов чувствительности: температурной, тактильной, болевой.

При локализации поражения в шейном отделе развивается вялый паралич рук и спастический парез ног.

Наиболее часто страдает поясничная область спинного мозга. Ишемия этой зоны ведет к парализации ног с нарушением функции тазовых органов.

При любой форме спинального инсульта развиваются пролежни и трофические расстройства.

Анализируя симптомы, можно установить, какой сосудистый бассейн пострадал, или какая артерия утратила проходимость.

Темп развития перечисленной симптоматики различен, патологический процесс может развиться внезапно или постепенно в течение суток. Иногда острому нарушению спинномозгового кровообращения предшествуют симптомы-предвестники: боли в позвоночнике, перемежающаяся хромота, преходящие параличи.

В течение болезни неврологи выделяют следующие стадии:

  • период предвестников;
  • стадия острого инсульта;
  • стадия регрессии симптомов;
  • стадия остаточных (резидуальных) явлений.

Диагностика

Диагноз «спинальная ишемия» устанавливают с учетом жалоб больного, предвестников в виде перемежающейся хромоты или радикулопатии, неврологических признаков. На основании симптомов можно предположить уровень поражения. Для точного определения характера и локализации зоны ишемии используют дополнительные методы исследования: ангиографию, МРТ, КТ.

Лечение

Лечение ишемического спинального инсульта проводят с учетом причин, вызвавших патологию. Общим для всех видов нарушения кровообращения являются следующие мероприятия:

  • Госпитализация в специализированное отделение неврологии, постельный режим;
  • Профилактика пролежней и трофический расстройств;
  • Регулярное опорожнение мочевого пузыря;
  • Поддержание основных жизненных функций;
  • Лечебная физкультура, массаж пораженных конечностей.

Медикаментозная терапия ишемии спинного мозга сходна с лечением инсульта головного мозга:

  1. Нейропротекторы – Глиатилин, Цераксон, Актовегин, Мексидол.
  2. Препараты, улучшающие кровоснабжение спинного мозга – Кавинтон, Сермион, Инстенон.
  3. Лекарства для разжижения крови и предотвращения тромбообразования – Трентал, Курантил.
  4. Антикоагулянты – Фраксипарин, Гепарин.
  5. Витамины, антиоксиданты.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии или, если причиной инсульта стало сдавление опухолью или грыжей, не обойтись без нейрохирургического вмешательства.

Острое нарушение спинального кровообращения легче предотвратить, чем вылечить. Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении хронических заболеваний (атеросклероза, артериальной гипертензии), остеохондроза, травм позвоночника.

Источник

При первичном осмотре и обследовании пострадавшего важно определить наличие повреждений сосудисто-нервных структур позвоночника. Из всех диагностических методов для определения поражения спинного мозга при травме позвоночника наиболее важным и достоверным методом остается детальное врачебное клинико-неврологическое исследование пострадавшего.
 
Первичный осмотр пострадавшего должен быть проведен как можно раньше после травмы и повторно тем же самым врачом несколько раз в последующие 48 ч. Сразу после травмы трудно окончательно диагностировать повреждение спинного мозга. Наличие спинального шока в первые 24–48 ч может маскировать поражение верхних мотонейронов или давать проявление потери чувствительных и двигательных функций в дерматомах, которые позже могут оказаться неповрежденными. Повреждения крестцовых корешков или конуса спинного мозга могут быть пропущены при первичном поверхностном осмотре нижних конечностей.
 
Повреждения верхнегрудного отдела спинного мозга сопровождаются параличом или парезом дыхательной мускулатуры грудной клетки, что приводит к резкому ослаблению дыхания. Повреждение на уровне Th2–Th3 сегментов, в боковых рогах которых находятся вегетативные клетки, осуществляющие иннервацию сердца, может сопровождаться нарушением сердечной деятельности в виде аритмий, ослабления сердечных сокращений.
 
Повреждение на уровне Th7–Th12 приводит к параличу мышц брюшного пресса. Повреждение на уровне верхнего и среднего грудного отделов спинного мозга сопровождается параличом мышц спины. Острый период позвоночно-спинномозговой травмы на грудном уровне характеризуется вялым параличом или парезом мышц ног с выпадением брюшных и сухожильных рефлексов на нижних конечностях. Вялый характер паралича или пареза является следствием спинального шока дистально от уровня повреждения спинного мозга. Одновременно возникает нарушение чувствительности по проводниковому типу и нарушение функции тазовых органов в виде задержки мочи и кала. Двигательный паралич с сохранением чувствительности обычно бывает при неполном повреждении спинного мозга. В этом случае моторная функция может восстановиться полностью или частично в спинномозговых сегментах с ненарушенной чувствительностью. Неполные повреждения спинного мозга восстанавливаются по меньшей мере на одну степень по шкале ASIA/IMSOP. D.C. Burke D. Murray (1976), E.S. Stauffer (1984) и другие показали, что 70–80 % пациентов с неполным повреждением спинного мозга имели существенное улучшение неврологической симптоматики, в то время как при полных повреждениях восстановление бывает незначительным или совершенно отсутствует.
 
ШКАЛА ТЯЖЕСТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА ASIA/IMSOP (разработана Американской ассоциацией спинальной травмы [American Spinal Injury Association — ASIA] и Международным медицинским обществом параплегии, [International Medical Society of Paraplegia — IMSOP]):
 

Читайте также:  Остаточные явления при переломах костей

степень А
полное поражение спинного мозга и отсутствие двигательных и сенсорных функций в сегментах S4 – S5;

степень В
неполное поражение спинного мозга и сохранность сенсорных (но не моторных) функций ниже уровня поражения вплоть до сегментов S4 – S5;

степень С
неполное поражение спинного мозга, моторные функции ниже уровня поражения относительно сохранны, но сила большинства ключевых мышц ниже уровня поражения не достигает 3 баллов;

степень D
неполное поражение спинного мозга, сила большинства ключевых мышц ниже уровня поражения равна или превышает 3 балла;

степень Е
нормальное функционирование спинного мозга, моторные и сенсорные функции сохранены

При полном повреждении спинного мозга в позднем периоде постепенно отмечается переход вялого паралича ног в спастический, с резким повышением тонуса мышц возникновением их сокращений и высоких рефлексов с мышц ног, появлением патологических рефлексов флексорного и экстензорного типов. Нарушения чувствительности остаются в виде анестезии по проводниковому типу, верхняя граница которой соответствует уровню поврежденных сегментов. Задержка мочи и кала сменяется автоматизмом тазовых органов с непроизвольным их опорожнением. В дальнейшем никакого восстановления проводниковых функций спинного мозга не отмечается.
 
Повреждение пояснично-крестцового отдела спинного мозга возникает при переломах, переломовывихах Th12–L1–L2 позвонков. При этих повреждениях развивается вялый паралич всех мышц или только дистальных отделов ног, нарушаются все виды чувствительности ниже уровня повреждения. Одновременно выпадают рефлексы кремастерные, подошвенные, ахилловые, а при более высоких поражениях и коленные, при сохранности брюшных рефлексов. Нарушается функция тазовых органов, проявляющаяся задержкой мочи и кала.
 
При изолированном повреждении спинного мозга на уровне L4–L5–S1–S2 сегментов возникает синдром эпиконуса, который заключается в периферическом параличе или парезе стоп, выпадении ахилловых рефлексов при сохранности коленных рефлексов, нарушении чувствительности в зоне пораженных сегментов по задненаружной поверхности бедра, голени, наружному краю стопы и нарушении функции тазовых органов.
 
При изолированном повреждении конуса спинного мозга на уровне S3–S5 сегментов возникает нарушение функции тазовых органов по периферическому типу с истинным недержанием мочи и кала, а также нарушение чувствительности в анальногенитальной зоне с исчезновением анального рефлекса при сохранности движений в ногах. В дальнейшем при частичном повреждении спинного мозга и его корешков отмечается постепенное восстановление нарушенных функций, а при грубом повреждении нарушения движений и чувствительности остаются без изменений. Задержка мочи и кала нередко сменяется паралитическим состоянием мочевого пузыря и прямой кишки.
 
Для оценки функционального состояния спинного мозга и периферических нервов производится электромиография и электронейромиография мышц туловища и конечностей. Контроль за двигательными и чувствительными функциями, осуществляемый по изменениям проводимости спинного мозга, особенно во время операции, определяется по методике соматосенсорных вызванных потенциалов [►].
 
Закрытые повреждения конского хвоста возникают при переломо-вывихах L2–L5 поясничных позвонков, острых травматических грыжах межпозвонковых дисков на этом уровне и (крайне редко) переломах крестца. Развивающиеся вслед за травмой клинические симптомы обусловлены локализацией и тяжестью повреждения конского хвоста. Характерными являются вялые параличи или парезы дистальных отделов нижних конечностей, интенсивные изнуряющие боли в ногах и промежности, расстройства чувствительности корешкового типа с анестезией в анальногенитальной области, задержка или недержание мочи. Неврологические нарушения, как правило, асимметричны. При закрытых повреждениях полный анатомический перерыв конского хвоста не наблюдается. Чаще всего имеет место радикулярная компрессия, растяжение, ушиб и разрыв отдельных корешков. Компрессия конского хвоста костно-хрящевыми элементами позвоночника, обрывками связок, грыжей межпозвонкового диска и сгустками крови приводит к локальным расстройствам кровообращения вследствие сдавления или спазма корешковых артерий. Реже при этом развиваются дистантные нарушения спинальной гемодинамики.

Источник