Жировая эмболия при переломах трубчатых костей

К тяжелым ранним осложнениям переломов относится жировая эмболия. Частота жировой эмболии (ЖЭ) при травме наблюдается в 3—6%, а после множественной травмы — 27,8%. Среди погибших с диагнозом «шок» частота жировой эмболии достигала 44% в зависимости от тяжести травмы. Жировая эмболия чаще всего встречается в 20—30 лет (при переломе голени) и между 60—70 года­ми (перелом шейки бедра). Теорий о происхождении жировой эмболии существует несколько, но две из них до последнего времени являются ведущими, хотя находятся в определенных противоречиях. Спорным является вопрос о механическом или метаболическом происхождении жировой эмболии.

Механическая теория жировой эмболии говорит о том, что после механического воздействия на костную ткань жировые частицы костного мозга освобождаются и эмболы распространяются по лимфатическому и венозному руслу в легочные капилляры. Частицы костного мозга обнаруживаются в легких уже через несколько секунд после перелома.

Вторая теория, которой придерживаются большинство ученых, основывается на биохимических изменениях циркулирующих липидов крови. При этом нормальная жировая эмульсия в плазме изменяется и становится возможным слияние хиломикронов в большие жировые капли с последующей эмболизацией сосудов. Эта теория находит подтверждение в том, что жировая эмболия встречается не только при переломах костей, и химические соединения жировых частиц чаще соответствуют циркулирующим липидам крови, чем жиру костного мозга. Имеет определенное значение присасывающее влияние грудной клетки. Повышение артериального давления при выходе больного из шока или после восполнения кровопотери также спо­собствует проталкиванию тромба в сосуды большого круга кровообращения.

Установлено, что, если в легкие попадает количество жира, выключающего 34 легочного кровообращения, это ведет к быстрой смерти от острой недостаточности правого сердца.

В связи с небольшой величиной капелек жира и большой эласти­чностью их они могут проходить капиллярную сеть, распространяясь по большому кругу кровообращения, в результате чего может возникнуть мозговая форма жировой эмболии. Таким образом, различают легочную и мозговую формы жировой эмболии и их сочетание — генерализованную форму.

Особенностью жировой эмболии является то, что она развивается и нарастает постепенно, так как жир из очага повреждения проникает в кровь не сразу, имеется промежуток между моментом травмы и развитием эмболии. Жировая эмболия нередко является причиной смерти, но редко распознается при жизни.

Клинически жировая эмболия проявляется разнообразными малоспецифичными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Считают патогномоничным симптомом появление петехиальной сыпи и мелких кровоизлияний на груди, животе, внутренних поверхностях верхних конечностей, белочной и слизистой оболочек глаз, рта, появление жира в моче. Однако последний признак может обнаружиться только на 2—3-й сутки. Поэтому при отрицательном анализе мочи на жир нельзя исключить жировую эмболию. Лабораторно-химичес’кие анализы для подтверждения диагноза жировой эмболии часто неспецифичны и затруднительны в клиниче­ских условиях. Часто первым признаком жировой эмболии является падение гемоглобина, причиной чего является геморрагия легкого. Изменения ЭКГ свидетельствуют об ишемии миокарда или перегрузки правого сердца.

Для легочной формы жировой эмболии характерно появление одышки, цианоза, кашля, тахикардии, падение артериального давления. При закупорке крупных ветвей легочной артерии развива­ется картина острой дыхательной недостаточности, нередко со смертельным исходом. Респираторная форма жировой эмболии не исключает и мозговых расстройств: потери сознания, судорог.

Мозговая форма жировой эмболии развивается при проталкивании эмболов в большой круг кровообращения. Для мозговой формы жировой эмболии характерны головокружение, головная боль, затемнение или потеря сознания, общая слабость, рвота, появление топических судорог, иногда параличей конечностей, причем имеет диагностическое значение наличие светлого промежутка от момента травмы до появления указанных признаков.

Лечение жировой эмболии. Для лечения жировой эмболии используются различные методы, включающие в себя противошоковые мероприя­тия, антикоагулянтную терапию, строгий постельный режим, применение ингибиторов протеаз трасилола, контрикала, эпсилон-аминокапроновой кислоты, реополиглюкина, гемодеза, гидрокорти­зона, эуфиллина, кокарбоксилазы, кордиамина, строфантина в тече­ние одной недели. Внутривенное введение глюкозо-солевых рас­творов и растворов декстранов, назначение антигистаминных средств.

При респираторной форме жировой эмболии показаны ингаляции кислорода, кровопускание 300—400 мл. Массивные внутривенные вливания крови и кровезаменяющих жидкостей противопоказаны, так как они могут вызвать повышение артериального давления и проталкивание эмболов из бассейна легочной артерии в большой круг кровообращения и способствовать развитию мозговой формы жировой эмболии.

Большое значение имеют профилактические мероприятия: покой больного, ограничение транспортировки, меры по борьбе с шоком. При операциях, связанных с манипуляциями на костях и особенно с удалением костного мозга, нужно следить за тем, чтобы он не попал в рану, для чего следует обкладывать кости марлевыми салфетками.

Профилактика жировой эмболии сводится также к хорошей иммобилизации перелома, обезболиванию области перелома. При закрытых переломах с обширной гематомой необходимы пункция гематомы и отсасывание крови и жира.

При операции на трубчатых костях (металлоостеосинтез) рекомендуется открытая методика. Для остеосинтеза лучше поль­зоваться желобоватыми штифтами. Перед операцией остеосин­теза и после нее обязательно нужно исследовать мочу на сво­бодный жир.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Жировая эмболия

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Согласно классической теории, жировая эмболия — результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса — системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

• Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
• Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
• Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

• Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
• Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.