Заживление переломов животных

Заживление переломов костей сопровождается как местными, так и общими изменениями в организме. Костная ткань после перелома восстанавливается путем образования костной мозоли. В процессе регенерации участвуют: внутренний (камбиальный) слой надкостницы, эндост, костный мозг, эндотелий сосудов гаверсовых каналов, молодая соединительная ткань, в последующем метаплазирующаяся в костную (рис. 61).
В первичной костной мозоли различают: периостальную, или наружную, костную мозоль, развивающуюся из клеток камбиального слоя надкостницы; эндостальную, или внутреннюю, мозоль, образующуюся из клеток эндоста и костного мозга обоих отломков; промежуточную мозоль, развивающуюся из гаверсовых каналов кортикального слоя кости и отчасти из клеток эндоста и периоста; пароссальную, или околокостную мозоль, образующуюся из мягких тканей вблизи перелома. Развитие этой мозоли зависит от степени повреждения окружающих тканей.

В процессе формирования костной мозоли различают следующие основные фазы.
Первая фаза — подготовительная — в течение 48— 72 ч в ответ на травму развиваются серозное асептическое воспаление, экссудация и эмиграция лейкоцитов в мягкие ткани. В это же время в концах отломков возникает травматический остит. Под влиянием остеокластов и их фермента (кислой фосфатазы) в условиях местного ацидоза происходит деминерализация концов отломков по линии излома.
Вторая фаза наступает через 3 сут после травмы и характеризуется образованием соединительнотканной мозоли. Вначале остеоидная ткань формируется в клеточных элементах надкостницы, эндоста и костного мозга на некотором расстоянии от линии излома, то есть в интактной зоне от травмы, а затем этот процесс продолжается к линии излома.
Одновременно остеогенные клетки камбиального слоя надкостницы, костного мозга и эндоста проникают в кровяной сгусток в зоне перелома, постепенно размножаясь, они прорастают его густой сетью кровеносных капилляров. Вокруг костных отломков развивается своеобразная грануляционная ткань, которая представляет соединительнотканную мозоль, где клеточные элементы в ней путем дифференциации превращаются в остеобласты и костные клетки, а промежуточное вещество — в коллагеновые волокна — основную субстанцию.
Для этой фазы характерен процесс возрастания активности щелочной фосфатазы, интенсивности фосфорнокальциевого обмена. Кроме того, и в сыворотке крови увеличивается содержание фосфора и кальция, повышается активность щелочной фосфатазы и комплексобразующих свойств белков с фосфорно-кальциевыми солями.
Третья фаза. Спустя 10—12 дн. формируется костная мозоль, характеризующаяся процессом окостенения. Для остеоидной ткани в это время свойствен процесс оссификации. Главную роль здесь играют остеобласты, вырабатывающие щелочную фосфатазу и угольную кислоту. Образовавшаяся костная ткань не имеет физиологически правильного строения. Постепенно с восстановлением опорно-двигательной функции она подвергается статико-динамической перестройке.
Четвертая фаза сопровождается окончательной перестройкой сформированной костной мозоли с перегруппировкой костных балок согласно законам статики и динамики. Такой процесс протекает продолжительно. За это время костные балки мозоли, не функционирующие в статико-динамической нагрузке, рассасываются, а испытывающие нагрузку формируются и по своей архитектонике приближаются к нормальной кости. Для общих изменении в организме характерна постепенная нормализация биохимических показателей, которые устанавливаются в пределах нормы через 5—8 мес.
Заживление переломов у разных животных имеет свои особенности. Так, лошади и собаки после перелома строго оберегают конечность и включают ее в опорную функцию, когда отломки прочно фиксированы костной мозолью. У этих животных перелом сопровождается развитием серозного воспалительного отека, явления пролиферации выражены слабо, соединительнотканная мозоль формируется к 10—15 сут. Отломки кости срастаются к 35—45 сут.
Крупный рогатый скот, овцы и свиньи щадят травмированную конечность в первые 3—5 дн., а затем они начинают постепенно включать ее в опорную функцию. Зона воспалительного отека у них более локализована, чем у лошадей и собак, соединительнотканная мозоль формируется к 8—10 сут. Отломки кости у этих животных срастаются к 25—35 сут.
При переломах могут быть осложнения. Наиболее опасными являются остеомиелиты при открытых и огнестрельных переломах, контрактуры и ложные суставы (псевдоартрозы). В последнем случае отмечается стойкая ненормальная подвижность на месте бывшего перелома, которая может возникать в результате нарушения процесса мозолеобразования (рис. 62).

В настоящее время клинико-рентгенологическими, гематологическими, биохимическими, гистологическими, радиоизотопными и другими методами исследований установлено, что реакция организма па травму сопровождается значительными сдвигами в равновесии организма животных, целым рядом местных и общих расстройств, биохимическими сдвигами в крови и костной системе, нарушением обмена веществ как в зоне травмированного сегмента, так и в организме в целом.
Исследования отечественных и зарубежных авторов, а также экспериментальные и клинические исследования, проведенные на собаках, овцах, свиньях и молодняке крупного рогатого скота на кафедре общей и частной хирургии Московской ветеринарной академии позволили к настоящему времени более глубоко вскрыть биологическую сущность заживления переломов костей.
При переломах трубчатых костей в первые 10 сут происходят значительные изменения как в зоне перелома, так и в организме в целом. Этот период характеризуется выраженными клиническими, биохимическими, гистологическими сдвигами. Так, после перелома и остеосинтеза у животных понижается аппетит, повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, местно в области повреждения возникает воспалительный процесс с более или менее выраженным отеком.
На этом фоне уже на 5-е и 10-е сут наблюдаются значительные изменения, сопровождающиеся снижением количества общего белка, альбумина, альбумино-глобулинового коэффициента (А/Т) и повышением содержания неорганического фосфора в крови. В этот период снижается содержание неорганического фосфора в концах отломков, что, по-видимому, связано с местным ацидозом, преобладанием кислой фосфатазы и повышением активности остеокластов, возникающими на фоне воспалительной реакции. Эти явления отмечают также В.М. Васюточкин, Е. М. Гусева, Н. П. Альтшуллер, М.Н. Погорелое, М. В. Плахотин и А. Д. Белов, Мохамед-Эль-Мустафа, З.М. Зеленская и др. Установлено, что после переломов костей происходит сдвиг активной реакции крови в сторону ацидоза, а в последующем, по мере ослабления острых реактивных пилений, исчезновение воспалительного отека мягких тканей, преобладание регенеративных процессов и формирование костной мозоли, активная реакция крови и тканевой среды постепенно исчезает в сторону алкалоза. Большинство авторов считает, что на фоне ацидоза в костях преобладают процессы рарефикации и рекристаллизации, а при умеренном алкалозе — конденсации и кристаллизации.
Снижение уровня минерального обмена в концах отломков и повышение содержания минеральных веществ в крови в первый период после перелома, по-видимому, связаны с резорбцией минеральных веществ из костной ткани и поступлением их в кровь.
К 10 сут повышается интенсивность белково-минерального обмена в костеобразующих элементах поврежденной кости, нарастает гипопротеинемия на фоне повышения биосинтеза альфа- и бета-глобулинов при одновременном преобладании их распада и сильного снижения уровня альбуминов. Биосинтез гамма-глобулинов превышает интенсивность их распада, в связи с этим количество гамма-глобулинов в сыворотке крови становится выше исходного. Рентгенологически к этому сроку на значительном расстоянии от места перелома устанавливают светло-серые тени периостальных наслоений.
Следовательно, в начальный период в течение 10 сут после перелома трубчатых костей и интрамедуллярного остеосинтеза возникают острые реактивные явления, сопровождающиеся выраженной воспалительной реакцией, повышением температуры тела, учащением пульса и дыхания. При этом снижается количество общего белка, альбуминов, альфа-глобулинов и повышается содержание минеральных веществ в сыворотке крови. В концах отломков и эпифизах поврежденной кости повышается уровень кальция и фосфора. В симметричных участках диафиза и эпифизах интактной трубчатой кости существенных изменений не наблюдается. Рентгенологически к этому сроку в зоне формирующейся костной мозоли устанавливают светло-серые тени, а при радиоизотопном исследовании с помощью Ca45, P32 и метионина S35 выявляют достаточно высокий уровень белкового и минерального обмена.
В период с 10-го по 25-й день остропротекающие реактивные явления стихают и на рентгенограммах до вольно четко видна формирующаяся костная мозоль. Показатели содержания общего белка нормализуются, а количество альбуминов и альбумино-глобулиновый показатель остаются на низком уровне. Максимально повышается ферментативная активность щелочной фосфатазы. К концу 25 сут на рентгенограммах наблюдается начало смыкания периостальной мозоли проксимального и дистального отломков.
В этот период значительно увеличивается содержание минеральных компонентов в периостальной мозоли, прилегающей к концам отломков, и в мозоли на уровне излома. Причем их больше в периостальной мозоли. Уровень минеральных веществ в эпифизах незначительно повышается, а в концах отломков, наоборот, снижается.
Радиоизотопными исследованиями установлено, что в формирующейся костной мозоли максимальная интенсивность белкового обмена устанавливается на 15-е сут, а минерального — к 25 дн. К концу этого периода происходит консолидация отломков в полное восстановление опорной функции поврежденной конечности. Следовательно, в период с 10 по 25 сут после перелома и операции остеосинтеза затухают остропротекающие реактивные явления и преобладает выраженная регенерация в зоне перелома. Этот период характеризуется повышением содержания общего белка в крови до исходных показателей, некоторым увеличением количества альбуминов, нормализацией альфа- и бета-глобулинов, высоким уровнем гамма-глобулинов и значительным снижением минеральных элементов в крови. Содержание последних несколько выше исходных показателей, отмечается некоторое снижение их уровня в концах отломков при одновременном повышении его в костной мозоли. Этот период характеризуется максимальным усилением ферментативной активности щелочной фосфатазы, белкового и минерального обмена в костеобразующих элементах поврежденной кости и формирующейся костной мозоли.
Следует отметить, что максимальный уровень белкового обмена в формирующейся костной мозоли предшествует периоду высокой интенсивности и фосфорно-кальциевого обмена. Такое соотношение в белково-минеральном обмене в процессе регенерации костной ткани соответствует существующим биологическим представлениям о том, что в первую очередь формируется белковая матрица, а затем идет кристаллизация минеральных веществ.
В период с 25-х по 60-е сут после перелома и операции интрамедуллярного остеосинтеза нормализуются альбуминовые, гамма-глобулиновые фракции и коэффициент А/Г (альбумино-глобулиновый коэффициент), понижается содержание минеральных компонентов в крови и снижается интенсивность белкового и некоторого фосфорно-кальциевого обмена в костях и костной мозоли. После клинического выздоровления (8—12 мес) активность костных фосфатаз и фосфорно-кальциевый обмен в зоне бывшего перелома удерживается длительное время несколько выше исходного уровня.
Рентгенологически в период с 25-х по 60-е сут устанавливают консолидацию отломков. Плотность теней костной мозоли приближается к кортикальному слою концов отломков трубчатой кости. На фоне этих изменений нормализуются гаммаглобулиновые фракции, увеличивается количество альбуминов и коэффициента А/Г, содержание которых на 60-е сут достигает исходных величин. Показатели фосфорно-кальциевого обмена в сыворотке крови после некоторого повышения на 35-й день в дальнейшем снижаются, но продолжают оставаться выше исходных данных. Содержание минеральных элементов в концах отломков после незначительного повышения к 35-м сут вновь снижается на 45-е сут и только к 60-му дню возрастает и остается несколько выше уровня их в кортикальном слое интактного диафиза.
В периостальной же мозоли, прилегающей к концам отломков, и в мозоли на уровне излома количество кальция и фосфора возрастает и продолжает оставаться продолжительное время, как отмечено раньше, выше исходного уровня. Интенсивность белкового обмена, по данным радиоизотоппых исследований с применением радиоактивного метионина S35, постепенно снижается и через 60 дн. с момента перелома и операции остеосинтеза становится почти одинаковой. Однако интенсивность белкового обмена остается в 2—3 раза выше, чем в концах отломков.
Следовательно, в период с 25-х по 60-е сут заживления переломов трубчатых костей нормализуется электрофоретическая картина белков сыворотки крови, почти до уровня исходных величин восстанавливается коэффициент А/Г и содержание неорганического фосфора в поврежденных и интактных костях, за исключением формирующейся мозоли, в которой отмечается еще высокий уровень содержания минеральных элементов.
По данным радиоизотопных исследований, уровень белкового и фосфорно-кальциевого обмена снижается, но на 60-е сут продолжает оставаться выше, чем в концах отломков и симметричных участках диафиза интактного бедра. В это время наступает прочная консолидация отломков и полностью восстанавливается опорная функция поврежденной конечности.
Следует отметить, что процесс заживления у разных животных имеет некоторые свои особенности. Так, у овец и у крупного рогатого скота в сравнении с собаками в зоне повреждения превалирует фиброзное пролиферативное воспаление над экссудативным. У них возникает более ранняя фиксация отломков параоссальной фиброзной мозолью и значительно быстрее наступает консолидация перелома. Переломы костей у овец и телят срастаются на 10 дн. раньше, чем у собак и лошадей.
Осложнения при заживлении переломов. При переломах костей у животных могут наблюдаться различные осложнения. Наиболее опасные из них — остеомиелиты при открытых и огнестрельных переломах, контрактуры и ложные суставы (псевдоартрозы). Остеомиелиты описаны в соответствующем разделе настоящей книги.
Контрактуры образуются при неправильном сращении переломов и носят стойкий необратимый характер. Неполноценных больных животных выбраковывают.
Ложный сустав — стойкая ненормальная подвижность на месте бывшего перелома, возникающая в результате нарушения процесса мозолеобразования. Следует различать ложный сустав от замедленного заживления переломов травмированных костей. Если и имеется подвижность на месте перелома даже в относительно отдаленные сроки после перелома, но на рентгенограмме отсутствуют характерные симптомы ложного сустава, то такое явление считают как замедленное заживление перелома.
Ho патологоанатомической картине различают: фиброзные ложные суставы (концы отломков соединяются фиброзной тканью, имеющей поперечное направление волокон к оси кости); болтающиеся ложные суставы (концы отломков имеют довольно сильное расхождение и подвижность в больших пределах); фибросиновиальные, или истинные ложные суставы (отмечается моделирование концов отломков по форме сустава, покрытие хрящом и соединение их фиброзной капсулой, содержащей серозно-мукозную жидкость).
Этиология. Ложные суставы возникают вследствие нарушения процесса образования соединительнотканной, а затем костной мозоли. Они могут быть при наличии больших дефектов кости в месте перелома и образуются и результате несвоевременной и неправильной репозиции костных отломков и иммобилизации. Ложные суставы возникают при нарушении процесса регенерации костной ткани и при условиях, замедляющих стимулирование и образование костной мозоли. Длительные воспалительные гнойные процессы при открытых переломах — также одна из причин появления псевдоартрозов.
Клинические признаки. Характерные симптомы — безболезненная ненормальная подвижность, отсутствие воспалительной реакции в зоне перелома и атрофия мышц, не участвующих в движении. На рентгенограмме отсутствуют костная мозоль и процесс регенерации, наблюдаются расхождения костных отломков, закругленность их концов и закрытие костномозгового канала компактным слоем костного вещества (при ложных суставах в отдаленные сроки). Закругленные концы отломков покрыты тонким слоем хрящевой ткани, вокруг них сформирована своеобразная сумка (капсула ложного сустава).
Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и данных рентгенологических исследований.
Прогноз в смысле восстановления функции конечности неблагоприятный, а для жизни животного — благоприятный.
Лечение. Ложные суставы устраняют оперативным путем. После соответствующей хирургической подготовки зону псевдоартроза вскрывают, удаляют концы отломков и соединяют штифтами. После операции животным предоставляют покой и применяют средства, стимулирующие остеогенез.
Профилактика. Для предупреждения псевдоартрозов необходимо после перелома своевременно и правильно проводить репозицию и иммобилизацию отломков кости. При значительных дефектах в зоне перелома следует как можно сильнее сблизить края отломков. Если они острые, то их спиливают. Ликвидируют также нагноительные процессы. В случае нарушения процессов регенерации кости необходимо выяснить этиологические причины основного и предрасполагающего характера и принять соответствующие меры.

• Ультразвуковая наплавка и сварка костной ткани
• Методы лечения переломов костей
• Переломы костей пальца у мелких животных
• Переломы костей заплюсневого сустава
• Переломы большеберцовой и малоберцовой костей
• Переломы коленной чашки у животных
• Переломы бедренной кости у животных
• Переломы хвостовых позвонков
• Отделение крыла подвздошной кости от крестцовой
• Переломы крестцовой кости у животных