Замедленная консолидация при переломах челюстей
Осложнения, возникающие при переломах челюстей, виды, причины, лечение
К осложнениям, возникающим при переломах челюстей относят:
— травматический остеомиелит;
— травматический гайморит (верхнечелюстной синусит);
— замедленная консолидация отломков;
— сращение отломков в неправильном положении;
— ложный сустав.
Травматический остеомиелит
Относится к осложнениям, возникающим при переломах челюстей и встречается в 10-30 % случаев переломов челюстей. Наиболее часто развивается при переломах нижней челюсти.
Этиология
Травматический остеомиелит развивается в случае:
— позднего оказания специализированной помощи больному с переломом челюсти и длительного инфицирования костной ткани;
— значительного скелетирования концов костных фрагментов, что ухудшает кровообращение и трофику тканей в зоне перелома;
— наличия зубов (корней) в щели перелома, а также расположенных рядом зубов с хроническими одонтогенными очагами инфекции;
— несвоевременного удаления зуба из щели перелома;
— недостаточно эффективной иммобилизации отломков челюстей или её отсутствия;
— снижения иммунологической реактивности организма и при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний;
— несоблюдения лечебного режима больным и неудовлетворительного гигиенического состояния полости рта;
— совокупности нескольких вышеперечисленных факторов. Выделяют три стадии травматического остеомиелита: острую, подострую и хроническую.
Острая стадия
Острая стадия развивается через 3-4 дня от начала травмы. Состояние больного ухудшается, повышается температура тела, появляется потливость, слабость, усиливается боль в области перелома,
возникает неприятный запах изо рта. В околочелюстных тканях увеличивается посттравматический отёк. Затем образуется воспалительный инфильтрат с последующим формированием абсцесса или флегмоны. Открывание рта ограничено, определяется инфильтрат в тканях преддверия и собственно полости рта. Возможно формирование поднадкостничного гнойника. У ряда больных появляется симптом Венсана. Из зубодесневых карманов зубов, расположенных кпереди и кзади от щели перелома, выделяется гной.
Острая стадия травматического остеомиелита протекает менее бурно и с признаками менее выраженной интоксикации организма по сравнению с острой стадией одонтогенного остеомиелита, так как при открытом переломе воспалительный экссудат оттекает в полость рта, а не всасывается.
Диагностировать острую стадию можно не ранее чем через 4- 5 дней от начала его развития.
Таким образом, в первые дни заболевания отличить по клиническим признакам нагноение костной раны от острой стадии травматического остеомиелита не представляется возможным. Заподозрить её развитие можно в процессе адекватного лечения развившегося воспалительного процесса в ране в течение 4-5 дней и его неэффективности (недостаточной эффективности).
Лечение
Лечение в острой стадии травматического остеомиелита предполагает вскрытие гнойников, удаление зуба из щели перелома, проведение антимикробной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, общеукрепляющей и симптоматической терапии. Обязательна эффективная иммобилизация отломков челюсти.
Вследствие проводимого лечения воспалительные явления в ране стихают, улучшается самочувствие больного, нормализуются лабораторные показатели крови. Но окончательного выздоровления не наступает: послеоперационная рана полностью не эпителизируется, формируются свищи, через которые выделяется гной. Самопроизвольно свищи не закрываются. Заболевание переходит в подострую стадию.
Подострая стадия
В подострой стадии погибшая костная ткань начинает отграничиваться от здоровой с формированием секвестра. При зондировании тканей через свищевой ход можно обнаружить шероховатую поверхность мёртвой кости. Наряду с деструкцией костной ткани в
ней происходят репаративные процессы, направленные на образование костной мозоли, которая в данном случае выполняет и роль секвестральной капсулы (коробки). При пальпации можно определить утолщение нижней челюсти. Подострая стадия длится 7-10 дней.
Лечение
В этот период необходимо предупреждать обострение воспалительного процесса, стимулировать защитные силы организма с целью ускорения формирования секвестров и оптимизации условий для образования костной мозоли: витаминотерапия, аутогеммотерапия, дробное переливание плазмы крови, общее УФО, УВЧтерапия, рациональное питание.
Хроническая стадия
В хронической стадии отмечается припухание тканей в области нижней челюсти за счёт её утолщения по нижнему краю и наружной поверхности вследствие образовавшейся секвестральной коробки (костной мозоли). На коже часто определяются свищи с незначительным гнойным выделением. При зондировании через свищевой ход иногда определяется подвижный секвестр, поверхность которого шероховатая. В полости рта на фоне отёчной слизистой оболочки могут определяться свищевые ходы с выбухающими грануляциями, иногда прорезывающийся секвестр. Имеется тугоподвижность отломков. В случае отсутствия сращения отломков (нет секвестральной коробки, не образовалась энхондральная мозоль) подвижность отломков будет выраженной. На рентгенограммах нижней челюсти определяется деструкция костной ткани в зоне перелома в виде повышенной прозрачности костной ткани.
Рентгенограмма нижней челюсти, боковая проекция. Хронический травматический остеомиелит. Отмечается наличие секвестров в зоне перелома
В поздние сроки видна зона остеосклероза на концах отломков, контрастная тень различной величины и формы — секвестр. Нередко он может быть краевым. Между костными фрагментами прослеживается менее плотная тень костной мозоли (секвестральной капсулы).
Лечение
В хронической стадии удаляют секвестр внеротовым, реже — внутриротовым доступом. Оптимальные сроки для секвестрэктомии — 3-4 нед после перелома, чаще 5-6 нед. Учитывая, что гнойно-некротический процесс в кости угнетает репаративный остеогенез и может быть причиной образования ложного сустава, желательно удалять секвестр в оптимальные сроки — сразу же, как он сформировался, иногда не дожидаясь образования прочной секвестральной коробки (костной мозоли). В случае недостаточной прочности секвестральной коробки костные фрагменты после удаления секвестра закрепляют (мини-пластинки или аппараты). Если образуется костный дефект более 2 см, его восполняют трансплантатом. Костную рану изолируют от полости рта, накладывая глухие швы на слизистую оболочку. Внутриротовым доступом удаляют небольшие секвестры.
Профилактика
Профилактика травматического остеомиелита.
— Ранняя иммобилизация костных отломков.
— Своевременное удаление зубов из щели перелома.
— Тщательная изоляция щели перелома от полости рта после её промывания антисептическими растворами, наложение глухих швов на разорванную слизистую оболочку.
— Проведение терапии, направленной на восстановление микроциркуляции в отломках (назначение антикоагулянтов; введение растворов, улучшающих реологические свойства крови, и др.).
— Раннее применение антибиотиков, чувствительных к костной ткани.
— Проведение общеукрепляющей терапии, направленной на создание оптимальных условий для репаративного остеогенеза.
— Использование физиолечения.
— Тщательный уход за полостью рта, соблюдение гигиенических мероприятий.
Следующее осложнение при переломах челюстей — травматический гайморит (верхнечелюстной синусит)
Является осложнением перелома верхней челюсти или скуловой кости. Осложнение развивается, если при переломе указанных костей образуются мелкие костные осколки, которые смещаются в верхнечелюстную пазуху вместе с инородными телами, осколками зубов. При повреждении стенок пазухи её слизистая оболочка отслаивается и разрывается. Скелетированные участки пазухи покрываются грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в рубцовую. Внутри её могут быть замурованы инородные тела. В пазухе развиваются полипы. Вколоченные в пазуху костные фрагменты могут срастаться. Покрываясь слизистой оболочкой, они образуют самостоятельные изолированные полости, которые могут нагнаиваться.
Больные жалуются на плохое самочувствие, быструю утомляемость, затруднённое носовое дыхание на стороне перелома, гнойное с неприятным запахом отделяемое из половины носа, головную боль и чувство тяжести в области верхней челюсти, усиливающееся при наклоне головы вперёд. Некоторые больные указывают на свищ с гнойным отделяемым во рту или в подглазничной (скуловой) области, периодическое припухание мягких тканей в области верхней челюсти.
При осмотре может быть выявлена деформация средней зоны лица, на коже определяются рубцы или свищи со скудным гнойным отделяемым в подглазничной (скуловой) области. При передней риноскопии отмечается гипертрофия носовых раковин, гиперемия слизистой оболочки носовых ходов и раковин. Под средней носовой раковиной может быть гной, выделяющийся из соустья пазухи.
В полости рта также могут быть свищи и рубцы, деформация альвеолярного отростка. На рентгенограммах придаточных пазух носа определяется неравномерное снижение прозрачности верхнечелюстной пазухи. Могут быть видны тени инороднъгх тел. Конфигурация пазухи на стороне поражения чаще изменена за счёт деформации её костных стенок, отдельные участки которых могут отсутствовать.
Лечение
Лечение больных с хроническим травматическим верхнечелюстным синуситом только оперативное. Проводят радикальную
операцию гайморотомии с созданием искусственного соустья с нижним носовым ходом.
Профилактикой развития хронического травматического верхнечелюстного синусита является своевременная и радикальная хирургическая обработка раны в области костей средней зоны лица, ревизия верхнечелюстной пазухи, иссечение её нежизнеспособной слизистой оболочки, формирование искусственного соустья с нижним носовым ходом.
Замедленная консолидация отломков нижней челюсти
Отломки нижней челюсти срастаются в течение 4-5 нед. К концу 4-5 нед происходит минерализация первичных коллагеновых структур. Подвижность костных фрагментов изчезает. Консолидация отломков, однако, может запаздывать на 2-3 нед. Причиной этого может быть генетическая предрасположенность, которая реализуется при неблагоприятных условиях (М.Б. Швырков). К ним относятся: неэффективная иммобилизация отломков, неправильное их расположение (не устранено смещение), интерпозиция мягких тканей между отломками, трофические расстройства в отломках в связи с повреждением нижнего луночного нерва. Этому также будет способствовать авитамиоз, диабет, инфекционные заболевания и др.
Большое значение в развитии замедленной консолидации имеет низкое значение потенциальной остеоиндуктивной активности кости (Д.Д. Сумароков). Это зависит от недостаточной активности остеокластической резорбции в первой фазе репаративного остеогенеза. Она оказывается растянутой во времени, и концентрация морфогенетического белка (остеоиндуктивного фактора) не достигает концентрации, необходимой для неосложнённого остеогенеза. Со временем резорбция усиливается, продолжительность её увеличивается, и остеоиндуктор достигает пороговой концентрации, необходимой для неосложнённого остеогенеза. Однако остеогенез замедляется, стадийность его нарушается.
В условиях затянувшейся гипоксии метаболизм тканей смещается в сторону анаэробного гликолиза. Пополняется пул хондро- и фибробластов, а дифференцировка остеобластов замедляется. Синтезируется коллаген, бедный гидроксипролином и гидроксилизином. Оссификация замедляется. Зона между отломками длительное время (до 2-3 нед) остаётся аваскулярной, роста сосудов в ней нет.
Эндостальный остеогенез тормозится. Преобладает периостальный энхондральный остеогенез. Это обусловлено выраженной гипоксией тканей, в условиях которой перициты трансформируются в фибробласты, а вблизи немногочисленных сосудов, где гипоксия выражена меньше, — в хондробласты. Происходит энхондральное окостенение. К концу 6-й нед в образовавшейся костной мозоли ещё имеется хондроидная ткань, которая позже исчезает (Д.Д. Сумароков, М.Б. Швырков).
При замедленной консолидации к концу 3-й нед имеется небольшая припухлость мягких тканей в области перелома. Она обусловлена формирующейся периостальной хрящевой мозолью (энхондральный остеогенез). К концу 4-й нед сохраняется подвижность отломков. Если в дальнейшем в течение 2 мес сохраняется подвижность отломков, то необходимо отломки фиксировать методом остеосинтеза. Это является единственным способом предотвратить формирование ложного сустава. Уменьшение деформации лица и отсутствие подвижности костных отломков свидетельствует о резорбции хрящевой костной мозоли и образовании костного сращения отломков челюстей.
Профилактика и лечение этого осложнения — стимуляция защитных сил организма, медикаментозная оптимизация репаративного остеогенеза с учётом его стадийности.
Ложный сустав (псевдоартроз)
Ложный сустав может быть неблагоприятным исходом таких осложенений, возникающих при переломах челюстей, как замедленная консолидация или травматический остеомиелит. При этом осложнении нарушена целостность кости и имеется подвижность её фрагментов, что приводит к нарушению функци нижней челюсти.
Ложный сустав возникает при условии потери костной ткани не более 5 мм. При утрате костной ткани более 5 мм возникает дефект нижней челюсти.
Сформировавшийся ложный сустав представлен утолщёнными или истончёнными концами отломков, которые покрыты корковой замыкающей пластинкой.
Они соединены между собой фиброзной перемычкой или тяжем, а снаружи покрыты фиброзной капсулой.
Причинами формирования ложного сустава могут быть:
— поздняя и недостаточно эффективная иммобилизация отломков нижней челюсти;
— неправильное стояние костных фрагментов;
— внедрение мышцы между концами отломков;
— патологический перелом челюсти;
— развитие воспалительного процесса в области концов костных отломков;
— неадекватная общая терапия.
На фоне замедленной консолидации к концу 3-й нед образовавшаяся фиброзная ткань покрывает концы отломков и проникает в щель перелома. Через 4 нед вдоль капилляров, врастающих в уже имеющуюся хрящевую мозоль, начинает образовываться костная ткань. Остеогенез на концах отломков происходит быстрее в связи с тем, что ветвление капилляров в этой зоне более энергичное, чем врастание их внутрь костного отломка. На фоне образовавшейся компактной костной ткани несколько позже формируется замыкательная пластинка на концах отломков.
В основе формирования ложного сустава, как исхода травматического остеомиелита, лежит выраженная гипоксия тканей, что обусловливает преобладание фиброгенеза над остеогенезом.
При обследовании обнаруживается подвижность отломков. Лицо может быть деформировано, прикус нарушен. При открывании рта определяется самостоятельное смещение каждого из отломков. Симптом патологической подвижности отломков положительный.
На рентгенограмме видна замыкательная пластинка на концах костных фрагментов.
Рентгенограмма нижней челюсти, боковая проекция. Определяется «ложный сустав» в области перелома
Лечение больных с ложным суставом оперативное. Иссекают рубцы и фиброзную спайку между отломками. Склерозированные концы костных фрагментов отсекают до обнажения кровоточащей зоны. Костный дефект восполняют трансплантатом, сопоставляют отломки под контролем прикуса и фиксируют их, используя методы хирургического остеосинтеза, показанные в конкретной клинической ситуации.
Консолидация отломков в неправильном положении
Причина сращения отломков в неправильном положении:
— неправильно выбранный метод иммобилизации;
— погрешности ведения больного или нарушение им лечебного режима;
— позднее обращение больного за помощью и несвоевременное её оказание.
Отломки нижней челюсти могут срастись, сместившись по вертикали или горизонтали. Возможна комбинация вариантов.
Больные жалуются на неправильный прикус, затруднённое пережёвывание пищи. При обследовании обнаруживается западение тканей на здоровой стороне, смещение подбородка в сторону перелома, припухлость на стороне перелома.
При пальпации определяется утолщённый участок кости, соответствующий расположению сместившихся и сросшихся отломков. Нарушение прикуса зависит от локализации перелома и характера смещения отломков.
При консолидации отломков верхней челюсти в неправильном положении возможны жалобы на диплопию, слезотечение, нарушение носового дыхания, потерю обоняния, тяжесть в области верхней челюсти, неправильное смыкание зубов. При обследовании больного можно отметить деформацию лица, иногда — опущение нижнего века и косоглазие, энофтальм, нарушение проходимости носослёзного канала. При пальпации определяются костные выступы, западения в средней зоне лица. Прикус нарушен.
На рентгенограмме определяется характер и выраженность смещения отломков.
Лечение больных в основном хирургическое. Однако если с момента травмы прошло не более 4-5 нед и имеется тугая подвижность отломков, возможна попытка восстановления правильного положения отломков с помощью вытяжения. Если с момента перелома прошло несколько месяцев, проводят кровавую репозицию отломков с последующей их иммобилизацией. Возможно использование компрессионно-дистракционного метода.
Источник: Хирургическая стоматология : учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010
Возможно заинтересует:
Советуем прочитать:
Источник
Консолидация костных отломков после перелома происходит по биологическим законам, через определенные временные сроки и зависит от многих факторов.
К местным факторам, способствующим консолидации относятся:
- 1 – точная репозиция костных отломков (устранение смещения),
- 2 – правильно выполненная и достаточная по времени иммобилизация,
- 3 – адекватное кровоснабжение костных фрагментов,
- 4 – ранняя функция при сохранении стабильной фиксации.
Нарушения процессов консолидации обусловлены как внешними факторами (несоблюдение сроков и правил иммобилизации, отклонения в режимах клинического ведения пациентов), так и внутренними (нарушения минерального, белкового, гормонального обменов). Они ведут к замедлению сращения переломов. Развивается процесс неполноценной консолидации или патологическая репаративная регенерация.
Процесс остеорепарации значительно ускоряется при использовании стабильной фиксации костных отломков и хорошем кровообращении. В тех случаях, когда сохраняется подвижность отломков, происходит микротравматизация капиллярной сети и пролиферация тканей, устойчивых к гипоксии,– волокнистой соединительной и хрящевой. Это обстоятельство может привести к рубцовой интерпозиции в зоне перелома, замедленной консолидации и образованию ложного сустава. Важным фактором сращения перелома кости является состояние местного кровообращения.
При переломах повреждаются не только сосуды окружающих мягких тканей, но и сосуды, проходящие в самой кости. В области метафизов костей, где большой мышечный массив, кровоснабжение, как правило, хорошее. Поэтому переломы этой локализации хорошо срастаются. Однако нижняя треть большеберцовой кости, локтевая кость и некоторые другие при переломе могут быть лишены кровоснабжения, так как повреждается внутрикостная артерия, которая является основным источником питания.
Замедленная консолидация переломов
Подробнее…
В тех случаях, когда по истечении максимального срока, необходимого для сращения перелома данной локализации, консолидация не наступает – говорят о замедленной консолидации. При этом отмечается задержка в перестройке фиброзной мозоли в костную.Данный патологический процесс может продолжаться в течение 1,5–2 сроков, необходимых для сращения перлома. Клинически отмечается незначительная эластическая подвижность в месте перелома, боль при нагрузке. Рентгенологические признаки косной мозоли недостаточно выражены, хорошо прослеживается линия перелома.
Лечение замедленной консолидации может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение состоит в продлении иммобилизации перелома на срок, необходимый для его сращения, как если бы он был свежим.
При правильном клиническом ведении пациента после выявления признаков замедленной консолидации, коррекции и применении дополнительной стимуляции регенерации (смена метода фиксации перелома, «игра» с регенератом по типу чередования компрессии и дистракции при лечении методом ВКДО), использование медикаментозных средств (анаболических препаратов, препаратов кальция с витамином D), лазерои магнитотерапии, ультразвуковой стимуляции, клеточных технологий – стимуляция регенерации путём введения в костную мозоль остеобластных клеток – происходит сращение перелома.
При лечении замедленной консолидации необходимо учитывать, что длительное отсутствие функциональной нагрузки на травмированный сегмент приводит к стойкой мышечной атрофии, ограничению подвижности в иммобилизированных суставах. Эти нарушения даже при сращении перелома потребуют очень длительного реабилитационного периода.
Поэтому попытки консервативного лечения при замедленной консолидации оправданы только тогда, когда клинически и рентгенологически процесс консолидации хорошо прослеживается, но ещё не завершен. Если прогнозируемые сроки консолидации увеличиваются более чем на 1–1,5 месяца, предпочтительно оперативное лечение.
Способы оперативного лечения замедленной консолидации:
- 1. Туннелизация по Беку. Спицей Киршнера или сверлом малого диаметра формируют в различных направлениях каналы, проходящие через линию перелома от одного отломка в другой. По этим каналам прорастают сосуды, что способствует сращению перелома.
- 2. Внеочаговый компрессионно-дистракционный остеосинтез (ВКДО) позволяет долгое время прочно удерживать отломки при плотном их соприкосновении, а так же выполнять попеременно компрессию и дистракцию регенерата. Чаще используют аппарат Илизарова.
- 3. Стабильно-функциональный погружной остеосинтез с использованием интрамедуллярных фиксаторов с блокированием. Этот метод допускает раннюю функциональную нагрузку сегмента до полной костной консолидации. Использование накостного остеосинтеза пластинами LCP – пластины с ограниченным контактом.
- 4. Костная пластика.
Ложные суставы
Ложный сустав – это стойкое нарушение целостности кости, имеющее клинические и рентгенологические признаки. Если консолидация перелома не состоялась в более чем двойной срок сращения для данной локализации и произошло закрытие костномозговых каналов, можно констатировать формирование ложного сустава.
Клинические признаки: патологическая подвижность на уровне повреждения, боль в области ложного сустава, изменение анатомической оси сегмента конечности. Рентгенологически – отчетливо определяется линия ложного сустава между отломками, склероз или остеопороз концов отломков, формирование «замыкательных» пластинок, закрывающих костномозговые каналы, как на проксимальном, так и на дистальном отломках.
Таким образом, проксимальный и дистальный фрагменты закрыты зонами склерозированной ткани, которая является непреодолимым препятствием для пролиферации клеток эндоста, периоста и костного мозга. Поэтому клинический диагноз «ложный сустав» указывает на невозможность достичь консолидации консервативными методами.
Различают нормотрофический, гипертрофический, гипотрофический, атрофический, истинный фиброзно-синовиальный ложный сустав (неоартроз).
В нормотрофическом ложном суставе сохраняются процессы формирования костной мозоли, но они протекают больше двойного срока сращения для данной локализации.
В гипертрофическом ложном суставе идет усиленное костеобразование, которое сопровождается образованием избыточной костной мозоли, узкой плохо прослеживаемой линией ложного сустава.
В гипотрофическом и атрофическом ложных суставах превалируют процессы рассасывания костных отломков в области перелома, отмечается выраженный остеопороз и атрофия костной ткани, сохраняется достаточно выраженная подвижность в области ложного сустава, боль. Крайняя степень выраженности атрофии – «болтающийся» ложный сустав – встречается при огнестрельных переломах, при первичных травматических дефектах костной ткани.
Признаки истинного фиброзно-синовиального ложного сустава (неоартроза):
- 1) сглаженность и закругленность обоих костных отломков с полным закрытием костномозговых каналов,
- 2) развитие соединительной ткани и хряща на концах поврежденной кости,
- 3) формирование соединительнотканной «сумки» в области перелома наподобие капсулы сустава, заполненной жидкостью, сходной с синовиальной,
- 4) сохранение практически безболезненной подвижности костных фрагментов,
- 5) неопороспособность конечности.
Лечение
В лечении ложных суставов сочетают консервативные и оперативные методы. К консервативным способам лечения относят физиотерапевтические методы: электростимуляция образования костной мозоли, волновое лечение (лазеротерапия, магнитотерапия, светотерапия, теплотерапия), медикаментозное лечение, оптимизирующее минеральный баланс. Нередко применяют анаболические стероиды, которые стимулируют все виды обменов.
При оперативном лечении ложных суставов могут быть использованы все методы, изложенные в разделе хирургического лечения замедленной консолидации.
Оперативные методы делят на очаговые (с вмешательством на патологичесой зоне) и внеочаговые (без вмешательства). К внеочаговым относят применение аппаратов внешней фиксации. При использовании аппаратов внешней фиксации после его наложения чередуют дистракцию и компрессию, а затем стабилизируют аппарат. Как правило, нормотрофические и гипертрофические ложные суставы лечатся без вмешательства на очаге аппаратным остеосинтезом и консервативными методами.
Оперативное лечение с вмешательством на очаге бывает нескольких видов: малоинвазивное и инвазивное. К малоинвазивным методикам относят введение остеогенных материалов (костного матрикса) или остеогенных клеток (остеобластных и стволовых) в костную мозоль либо параоссально в проекции ложного сустава.
Из инвазивных методов применяется декортикация костных концов отломков с резекцией патологической зоны и обязательным восстановлением костномозгового канала. Декортикация производится в области концов костных отломков путём отсечения пластинок кортикальной кости с сохранением их связи с окружающими мягкими тканями. Фрагменты отщеплённого кортикального слоя служат дополнительными стимуляторами костеобразования. При образовании костного дефекта он замещается костными трансплантатами. Фиксация кости осуществляется погружными металлическими конструкциями, либо аппаратами внешней фиксации.
Сроки восстановления, как правило, превышают в два – три раза средние сроки характерные для сращения переломов данной локализации.
КОСТНАЯ ПЛАСТИКА
Костная пластика – это оперативное вмешательство, направленное на восстановление целостности кости, с использованием костно-пластических материалов. В зависимости от разновидности костно-пластических материалов костную пластику подразделяют на: аутопластику, аллопластику, ксенопластику (гетеропластику), брефопластику и комбинированную пластику.
Костная пластика выполняется различными материалами: аутопластика – использование тканей самого пациента, аллопластика – использование трупных тканей или препаратов из этих тканей, ксенопластика (гетеропластика) – использование тканей животных (пересадка тканей от особей другого биологического вида), брефопластика (от греческого brephos – плод) – аллопластика с применением тканей мертворожденных плодов или погибших новорожденных.
Показаниями к костной пластике являются дефекты костной ткани травматического и послеоперационного генеза, нарушения консолидации, деформации развившейся вследствие патологической консолидации, ортопедические заболевания – костные кисты, отдельные формы остеобластокластом, фиброзная дисплазия, последствия остеомиелита.
Использование аутогенных тканей подразумевает пересадку как свободных трансплантатов (лишённых кровоснабжения), так и трансплантатов на сосудистой ножке. Пересаживают кортикальную либо губчатую кость. Свободные трансплантаты являются матриксом для формирования на месте трансплантации новой костной ткани. При этом отмечается рассасывание пластического материала и замещение вновь сформированной костной тканью. Успех костной пластики сопряжён с синхронностью процессов рассасывания старой и формированием новой костной ткани. Костные трансплантаты на сосудистой ножке используются в расчете на полное приживление пересаженной костной ткани. При дефектах большого объёма используют комбинацию кортикальных и губчатых трансплантатов.
Под аллопластикой понимают трансплантацию трупных тканей. Возможна пересадка кортикальной и губчатой костной ткани. Наиболее часто используются кортикальные аллотрансплантаты.
Губчатые аллотрансплантаты обладают более высокой антигенной активностью, которая может привести к развитию воспаления в области пластики и секвестрации трансплантата. Это обусловлено сохранением в губчатой костной ткани элементов костного мозга, обладающего высокой антигенностью. Достаточно широко используют аллогеный деминерализованный костный матрикс – лишённая клеток и минералов белковая строма костной ткани.
При пересадке аллогенных костей, как правило, используют консервированный материал. Целью консервации материала являются стерилизация, снижение антигенности и увеличение сроков хранения пластического материала. С целью стерилизации применяют гамма излучение, химическую стерилизацию, низкие температуры и др. Хранение трансплантатов возможно в жидких, газообразных средах. Наиболее эффективна консервация пластического материала в жидких средах с одновременной стерилизацией материала, снижением антигенности и длительными сроками хранения. К таким консервантам относят жидкие среды на основе растворов формальдегида слабой концентрации.
В течение последних 30 лет сотрудники кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ ГрГМУ под руководством проф. Болтрукевича С.И. занимались консервацией костного материала и различными видами костной пластики. Опубликовано более двухсот научных работ, защищено более десяти диссертаций. Предложена, апробирована и внедрена в практику здравоохранения новая методика консервации и стерилизации биологических тканей в слабых растворах альдегидов – формальдегида и глутарового альдегида. Указанные вещества обеспечивают консервацию и стерилизацию тканей, снижают их антигенность, сохраняя биологическую полноценность. Парабиоз и обратимость блокирования сульфгидрильных групп статических тканей позволяет хранить их в течение 12–18 месяцев. Консервированные ткани сохраняют остеоиндуктивность и бактериостатичность, что позволяет использовать их в клинической практике.
Заготовка тканей проводится у лиц, скоропостижно скончавшихся от травм, острой сердечно-сосудистой патологии, асфиксии, отравления алкоголем.
Забор материала осуществляется впервые 12 часов, перед изъятием тканей труп подвергается санитарной обработке. При заборе тканей нет необходимости в соблюдении правил асептики и антисептики. Изъятые ткани тщательно промывают проточной водой. Костная ткань освобождается от остатков мягких тканей и костного мозга.
Методика консервации костных тканей: готовят растворы 0,2–0,4% формолового и 0,1–0,2% глутарового альдегида, растворы смешивают в отношении 1:1, pН среды доводят до 7,0–7,4 путем введения фосфатного буфера 20–40 мл на литр консервирующей смеси. Приготовленный к консервации материал помещают в смесь в соотношении 1 часть материала на 5–10 частей консерванта в герметически закрывающейся стеклянной посуде. Хранение проводится в условиях бытового холодильника при t +2°–+4° по Цельсию. В течение первого месяца консервант меняют 2 раза в неделю, далее 1 раз в 1–2 месяца.
Стерилизация биологических объектов наступает в течение 6–12 часов при воздействии на них смеси растворов 0,2– 0,4% формолового и 0,1–0,2% глутарового альдегидов. Биологические ткани, консервированные в смеси ФА и ГА, подавляют рост золотистого, эпидермального стафиллококков, кишечной, синегнойной палочек и спорогенной клостридии. Выявленный синергизм действия смеси растворов формолового и глутарового альдегидов на микрофлору позволяет надежно стерилизовать заготовленные биологические ткани без соблюдения правил асептики в течение 18–72 часов и обеспечивать их устойчивость к инфекции после трансплантации в организм реципиента.
Согласно исследованиям, проведенным на кафедре травматологии, ортопедии и ВПХ ГрГМУ, решающую роль в реваскуляризации консервированных аллотрансплантатов играет сосудистое русло параоссальных тканей и окружающих мышц. Радиологическими исследованиями с помощью радионуклида кальция (45-Са) установлено, что, начиная с 2–3 недель, консервированные в смеси альдегидов кости после их трансплантации в дефекты скелета вступают в минеральный обмен. К двухнедельному сроку наблюдений изотоп регистрировался в области стыков, через месяц – в самом реплантате. Наиболее выраженное накопление зарегистрировано к 4–6 месяцам, что связано с активной перестройкой аллотрансплантата. К 6–9 месяцам содержание 45-Са в реплантированной кости постепенно снижалось, а через 12 месяцев и в более поздние сроки на всем протяжении реплантированной кости и костей ложа реципиента накопление изотопа было равномерным.
Рентгенологическими исследованиями оперированных пациентов выявл