Загоєння перелому

У місці перелому одночасно відбуваються два протилежних процеси: з одного боку, відмирання зруйнованих тканин, а з іншого — розростання молодих клітин і тканин. Омертвілі тканини піддаються стерильного розпаду і резорбуються шляхом фагоцитозу. Продукти розпаду некротичних тканин, особливо окістя, стимулюють регенерацію кісткової тканини і є в тій чи іншій мірі матеріалом для побудови майбутньої кісткової тканини.
Вже в перші дні після П. попутно з розсмоктуванням гематоми починається складний проліферативний процес з поступовим розвитком спочатку сполучнотканинної провізорній мозолі, а в подальшому, до кінця 1-го тижня, остеоїдної тканини. Остання шляхом метаплазії перетворюється або безпосередньо в кісткову тканину (первинне загоєння кісткової рани), або спочатку в хрящову, а потім в кісткову (вторинне загоєння кісткової рани). Розвиток первинної кісткової мозолі відбувається тим швидше і досконаліше, чим точніше зіставлені відламки і чим міцніше вони закріплені.
Патологічна анатомія регенерації кісткової тканини. Регенерація кісткової тканини настає після порушення цілості кістки при травмі, запальних процесах, оперативних втручань (резекція, кісткова пластика). В ході регенерації утворюється кісткова мозоль різної величини і форми, що залежить від локалізації і характеру ушкодження. Як правило, розмір мозолі перевищує розмір втраченої частини кістки. Мозоль виникає з камбіальних остеогенних елементів окістя, кісткового мозку, а іноді і параоссальных тканин. При відповідній локалізації пошкодження в регенерації може брати участь і паростковий хрящ епіфіза.
Розвиток мозолі відбувається за загальним закономірностям регенерації (див.). При пошкодженні діафіза до регенерації бере участь переважно окістя, при порушенні цілості епіфізів і губчастих кісток — эндост. У периосте спочатку утворюється багата клітинами і судинами зародкова тканина, що нагадує грануляційну. Потім в ній диференціюються кісткові балки або ж острівці хряща, які пізніше також заміщуються кістковими структурами. У губчастих кістках регенерація починається з проліферації елементів ендосту з утворенням остеогенної клітинно-волокнистої тканини, яка витісняє кістковий мозок. Потім в цій тканині диференціюються кісткові балки, минаючи стадію хрящової тканини.
Виникають спочатку комплекси кісткових балок розташовуються поза залежності від умов функціонального навантаження на кістку. Вони бувають побудовані з функціонально неповноцінною грубопучковой кісткової тканини (див.). Лише в подальшому, піддаючись перебудові, ця кісткова тканина заміщається повноцінної у функціональному відношенні пластинчастою кістковою тканиною і в той же час балки отримують розташування, відповідне функціонально-анатомічним особливостям даної ділянки кістки. В ході регенерації відбувається в тій чи іншій мірі перебудова всієї пошкодженої кістки, а іноді й інших кісток, що пов’язано зі змінами функціонального навантаження і нейрогуморальної регуляції обміну речовин.
Крім прямої механічної втрати частини кістки, дефект може статися і в результаті деяких дистрофічних захворювань (наприклад, типу спонтанного розсмоктування кісток). Відновлення кістки в подібних випадках нагадує за механізмом утворення мозолі з виникненням спочатку неповноцінною кістки, яка в подальшому процесі перебудови, замінюється зрілої кісткової тканиною.
На хід і протягом кісткових репаративних процесів впливають багато факторів — аліментарні, ендокринні, неврогенні, а також зовнішні умови, властивості постраждалої кістки та ін. Уповільнення мозолеобразования відзначено у хворих з авітаміноз (цинга, рахіт, остеомаляція у вагітних), при гіперфункції надниркових залоз, патологічних станах головного або спинного мозку (пухлини, крововиливи з паралічами, сирингомиелия, дисемінований склероз, поранення спинного мозку), важких супутніх травмах і множинних переломах кісток, пошкодження периферичних нервів та ін Мозолеобразование сповільнюється у зв’язку з похилим віком, загальним занепадом живлення, розладами обміну, туберкульоз, сифіліс, а особливо при променевої хвороби, тим більше якщо вона викликана ізотопами, здатними відкладатися в кістковій тканині (Sr90 та ін). Але найголовнішою причиною сповільненого зрощення перелому є неповноцінна іммобілізація відламків.
Виражене клінічне зрощення переломів різних кісток скелета наступає в різні терміни: кістки фаланг — 2,5 год.; метакарпальные, метатарзальные кістки, ребро — 3 тиж.; ключиця — 3,5-4 тиж.; кістки передпліччя, щиколотки — 7-8 тиж.; діафіз плеча — 6-7 тиж.; діафіз великогомілкової кістки, шийка плеча — 8-9 год.; обидві кістки гомілки — 10 тижнів.; діафіз стегна — 10-12 тиж.; шийка стегна — 6 міс.; хребці — 16-18 тиж.; таз — 10 тижнів. Ці терміни слід вважати умовними, оскільки і після клінічно вираженого зрощення П. в кістковій мозолі відбуваються значні зміни (трансформація) обсягу, форми, структури, еластичності, щільності. Колишня щільність і еластичність кістки відновлюються через 1 рік, а пластичність — через 2 роки. До цього часу при хорошому зіставлення кісткових відламків і нормальному перебігу репаративного процесу місце П. стає майже непомітним навіть на розпилі кістки. При неправильному зрощення П. внаслідок неустраненного зміщення відламків спостерігається потовщення кістки, викривлення, вкорочення і значна деформація її (рис. 9).

Рис. 9. Сформована кісткова мозоль при неправильно сросшемся переломі стегна.

Загоєння відкритих переломів протікає по-різному. При асептичному загоєнні рани м’яких тканин первинним натягом кістка зростається, як і при закритому П. При розвитку ж ранової інфекції гнійний процес вражає не тільки м’які тканини рани, але й кістки (див. Остеомієліт.). Загоєння П. часто поєднується з секвестрацией нежиттєздатних частин кістки. Розвиток мозолі проходить повільно, нерівномірно, неміцно. В окремих випадках можуть легко виникати повторні П. (рефрактура).
Діагноз. У діагностиці пошкодження кістки велике значення має анамнез. Відомості про механізм, обставини травми допомагають запідозрити ймовірність перелому тієї або іншої кістки. Для встановлення клінічного діагнозу, однак, більш достовірним є ряд візуальних і пальпаторно клінічних ознак До візуальних ознак належать зміна положення кінцівки (наприклад, ротація кінцівки назовні при П. шийки стегна), порушення форми і довжини кінцівки, розлади активних рухів. До пальпаторним ознаками відносяться патологічна рухливість, болючість і кісткова крепітація. В ряді випадків можуть мати значення і аускультативні ознаки — порушення звукопровідності по длиннику кістки.
Клінічні методи діагностики в кожному випадку повинні поєднуватися з рентгенологічним дослідженням, яке дозволяє насамперед підтвердити правильність клінічного діагнозу, уточнити характер, особливості і локалізацію перелому, напрям і характер зміщення кісткових уламків, наявність ускладнюючих факторів, як, наприклад, вивихи, підвивихи та ін Деякі види П. (тріщини, надломи, П. дрібних кісток зап’ястя і т. п.) взагалі розпізнаються тільки рентгенологічно. Рентгенологічні дані мають велике значення при наданні першої допомоги і репозиції П. при виборі тих або інших способів його лікування.

Терміни загоєння переломів кісток. Механізми утворень кісткової мозолі

загоєння перелому відбувається шляхом формування кісткової мозолі, тобто новоствореної кісткової тканини, що з’єднує кінці обох уламків.

Ця нова кісткова тканина, закінчивши цикл свого розвитку, зазнає потім процес зворотного розвитку до повного зникнення всіх, так би мовити, надлишків.

Цікаво відзначити, що в переважній більшості випадків кількість кісткової тканини. утворює мозоль, буває значно більшим, ніж потрібно для скріплення кісткових уламків. Створюється враження, що до тих пір, поки зрощений перелом НЕ буде практично випробуваний на міцність, кістковий мозоль залишається надмірною.
цей дивовижний феномен живої природи залишається до сих пір не поясненим з точки зору закономірностей, регулювання та керування процесами регенерації кісткової тканини.

Взагалі потрібно відзначити, що кількість досліджень. присвячених вивченню процесів загоєння переламаною кістки у людини, дуже невелика. У той же час кількість експериментальних досліджень величезна. Тому передбачувані закономірності в еволюції розвитку кісткової мозолі грунтуються головним чином на дослідженні тварин, у яких штучно, переважно оперативним шляхом, створюється або дефект кістки на протязі (це має місце найбільш часто), або кістка піддається простій остеотомии.

Але, не кажучи вже про те, що жодне тварина не може бути повністю прирівняне до людини, умови, при яких виникає перелом у людини, нічого спільного з так званим експериментальним переломом не має. Це необхідно пам’ятати при використанні даних, отриманих в експерименті, для клінічних цілей. Прикладом можуть служити судження деяких експериментаторів про роль гематоми в утворенні кісткової мозолі: при хірургічному створенні експериментального перелому проводиться гемостаз, рану багаторазово осушують марлевими серветками і крововилив, яке залишається між площинами зламу, навколо них і далеко від них нічого спільного з гематомою у який отримав в результаті травми перелом людини не має.

Тому, кажучи про загоєнні перелому у людини. представляється необхідним зіставлення даних морфології з клінічними проявами еволюції розвитку зрощення перелому. Це тим більш важливо ще й тому, що далеко не завжди рентгенморфологіческі виражена мозоль знаменує собою зрощення: нерідко на рентгенограмі можна бачити виразні, знову з’явилися кісткові розрощення з боку обох уламків, а клінічно не тільки немає зрощення, але в місці перелому визначається майже така ж рухливість уламків, як і на початку лікування.

І навпаки, особливо в області епіметафіза. рентгенографически ніяких ознак освіти мозолі ще немає, а клінічно можна констатувати достатню нерухомість і стійкість уламків навіть для призначення функціональної терапії. До речі сказати, ті ж явища спостерігаються, правда значно рідше, і при діафізарних переломах.

Ці безперечні факти ставлять перед клініцистом дуже важкий і складний питання — чи так уже важливо і необхідно точне зіставлення відламків при репозиції. Чи дійсно важливо і необхідно забезпечити повну нерухомість в місці перелому?

адже щоденні клінічні спостереження показують, що часто-густо несопоставленние відламки відмінно зростаються, а ідеально репоніровать і міцно утримуються в ряді випадків чомусь виявляють тенденцію до уповільнення зрощенню, а іноді і зовсім не зростаються, утворюючи псевдосуглоб.

Також добре відомо. що ні прийом препаратів кальцію, ні вітамінозний їжа не надають помітного впливу на хід зрощення перелому, так само як не має скільки-небудь вираженого значення стан центральної і периферичної нервової системи на цей процес: всім відомо, що переломи кісток у хворих, які перенесли дитячий церебральний параліч, зростаються в ті ж терміни і так само добре, як у цілком здорових людей, що пройшли в нашому столітті війни з переконливістю показали, що при пошкодженні периферичних нервів переломи зростаються не гірше, ніж без них.

Все це свідчить про те, що провідна роль у визначенні зрощення переломів залишається за клінікою, в розпорядженні якої повинні бути і лабораторні, і рентгенологічні можливості, завдяки чому можна приймати рішення, засновані на поєднанні всіх необхідних для кожного конкретного випадку даних.

По суті кажучи, процес утворення кісткової мозолі виникає в результаті тканинного роздратування, викликаного травмою. Стало бути мова йде про травматичну запаленні в області перелому, яке характеризується гіперемією, а значить еміграцією рухливих клітин (лейкоцитів) і подальшим становленням нерухомих, тобто тканинних клітин.

Важливо відзначити, що весь цей складний процес спочатку розвивається в області гематоми, з якої формується кров’яний згусток. В. О. Марков своїй монографії пише з цього приводу: «Організовується та частина екстравазаторов, яка розташовується безпосередньо в площині перелому та навколо неї». І далі: «Пролиферативная реакція запалених тканин, частиною якої є організація екстравазаторов крові, являє собою початок регенеративного процесу пошкоджень кістки».

Кісткова тканина, так само як будь-яка інша, що сталася з сполучної тканини, утворюється з середнього ембріонального листка. Однак важливо відзначити, що навіть перші зачатки знову з’являється зародкової тканини носять явні ознаки специфічності. З цього можна зробити висновок, що утворення кісткової мозолі є неминучим результатом філогенетичної функціональної зумовленості, або, як зараз прийнято говорити, програмування. Отже, навряд чи які б то не було заходи зможуть при інших рівних умовах прискорити проходження природного шляху костеобразования при загоєнні перелому.

Це дуже важливе фактичне обставина має лежати в основі наших суджень про можливість застосування методів стимулювання регенерації кісткової тканини з метою її прискорення: думати потрібно не про прискорення регенерації (що навряд чи можливо!), а про боротьбу з уповільненою консолідацією і з освітою хибних суглобів, тобто про створення найбільш сприятливих умов для розвитку кісткової мозолі в звичайні терміни.

Всі дослідники сходяться на тому, що в утворенні кісткової мозолі беруть участь і периост, і ендост. Однак ми повинні ясно уявити собі, що виникнення перелому з його численними дрібними кістковими осколочкі, впроваджуються в навколишні м’які тканини і в костномозговой канал, з кровотечею, яке зовсім не припиняється відразу ж після порушення цілості кістки та іншими патологічними явищами, кардинально змінює якість клітинних елементів і периоста і ендоста: відбувається активізація малодиференційовані камбіальних клітин того і іншого.

І якщо ці клітини в періості розташовані тільки в безпосередній близькості від кортикального шару кістки. то поняття про ендості має бути значно розширено, бо клітини камбію розташовуються і всередині компактної кістки, оточуючи судини гаверсових каналів, і в опорному речовині кісткового мозку, і по ходу знову утворюються кровоносних судин, що проростають кров’яний згусток. Тому говорити про переважної ролі саме периоста в утворенні кісткової мозолі, мабуть, немає достатніх підстав. Правильніше представляти весь цей склалося процес як комплекс біологічних, строго спрямованих реакцій з боку всіх тканин пошкодженої області, на тлі певних біохімічних і ферментативних зрушень, що забезпечують поступовість і циклічність утворення кісткової мозолі, тобто процесу загоєння перелому.

Саме в цьому аспекті необхідно торкнутися питання про вплив функції пошкодженої кінцівки на структуру яка утворюється кісткової мозолі.
З огляду на вищевикладене, потрібно визнати функціональне навантаження на місце перелому непотрібної і навіть шкідливої ​​до організації провізорній мозолі, тобто до початку оссификации.

Справа в тому, що наявність основних органічних речовин і гістологічних структур, з яких складається остеоїдна тканину, недостатньо для того, щоб назвати це сформувалася кісткової мозолем. Необхідно, щоб остеоїдна тканину сприйняла мінеральні солі, головним чином фосфорнокислиє і вуглекислі солі кальцію, і щоб вони врешті-решт виявилися пов’язаними один з одним. Цей етап розвитку і буде знаменувати собою формування справжнього регенерату, тобто такий кісткової тканини, яка в змозі відповісти на функціональне навантаження як адекватну реакцію.

Все сказане вище має пряме відображення в клінічному перебігу. Перший період, період гострого запалення, клінічно супроводжується підвищенням місцевої, іноді і загальної температури і явищами припухлості в області перелому і поблизу від нього. Приблизно до кінця першого тижня, а при епіметафізарних переломах дещо пізніше ця припухлість значно зменшується, а іноді зовсім зникає. У міру зменшення припухлості послаблюється інтенсивність болю як самостійних, так і при пальпації. До кінця другого тижня, якщо область перелому доступна для дослідження, можна звичайно відзначити значне зменшення рухливості уламків.

До кінця третього тижня болю при пальпації місця перелому майже проходять, а рухливість уламків зменшується настільки, що можна виявити лише пружинистість їх. Потім міцність спайки збільшується і приблизно до четвертої-п’ятої тижня рухливість уламків зникає зовсім. Рентгенографічно до цього часу визначається чітко видима «серпанок» кісткової мозолі, нерівномірно імпрегнованої солями. Щілина між уламками ще збережена, і кінці уламків чітко контурируются, але представляються остеопорочнимі. Згодом кісткова мозоль ущільнюється, зменшуючись в розмірах. До цього часу хворий вже вільно рухає кінцівкою, не відчуваючи болю.

При епіметафізарних переломах рентгенографически обумовлена ​​кістковий мозоль виявляється значно меншою, ніж при переломах діафізів. Клінічна картина відрізняється від щойно описаної тим, що руху в прилеглому суглобі в перший час виявляються більш обмеженими.

Слід мати на увазі, що клінічно і рентгенологічно визначається зрощення перелому не є синонімом одужання і відновлення працездатності. Останнє затримується до повної функціональної адаптації до побутових і професійних потреб. Нижче наводиться порівняльна таблиця середніх термінів консолідації (по Брунса) і середніх термінів відновлення працездатності.

Наші дані щодо термінів загоєння переломів

наведені цифри характеризують ступінь розбіжності між термінами консолідації і часом, зажадав для відновлення працездатності. Само собою зрозуміло, що багато що залежить від застосовуваного методу лікування, від професії хворого і інших причин. Все ж наведені цифри можуть служити в якості приблизного орієнтира. На підставі викладеного можна сказати, що чисто анатомічна трактування патологічних змін при переломах, їх нарощування і зменшення, в достатній мірі дискредитувала себе в клініці. Тому сліпе наслідування так званої «нормі» не може бути визнано правильним напрямком у лікуванні хворих з переломами кісток. Основою в лікуванні таких хворих повинні бути:
1) функціональна репозиція (консервативна або оперативна),
2) функціональна ретенция і
3) своєчасно розпочата комплексна функціональна терапія.

Розробка і вдосконалення саме цього напрямку. напрямки функціонального, потрібно думати, призведе до найкращих результатів.