Ушибы и переломы у людей с сахарным диабетом
Относительно недавно к основным осложнениям сахарного диабета стали приписывать изменения костной ткани. Научно доказано, что уменьшение костной ткани происходит из-за снижения костной массы. При сниженной костной массе значительно повышается риск переломов различных костей. У людей страдающих сахарным диабетом костная масса уменьшена изначально, поэтому процесс ослабления костей происходит гораздо быстрее чем у здоровых людей. Лечить такое осложнение очень тяжело.
Любое осложнение сахарного диабета появляется по одной причине — постоянно высокое содержание уровня глюкозы в крови. Именно затяжная гипергликемия способствует развитию таких серьезных осложнений как нейропатия, нефропатия, остеопения (уменьшение любого вида костной ткани) и остеопороз(является основной причиной ослабления костей скелета, усиливается с возрастом и может стать причиной инвалидности или даже летального исхода) .
При остеопорозе увеличивается риск перелома любой кости в организме, но более других страдают шейка бедра, лодыжки и руки. Примечательно, что от этой болезни пожилые женщины страдают гораздо чаще мужчин.
Причины появления остеопороза
К основным причина появления этого осложнения можно отнести следующие:
- повреждение сосудов снабжающих костную ткань
- повышенная концентрация глюкозы в крови
- дефицит веса
- недостаточное количество инсулина в крови приводит к уменьшению количества витамина D, что в конечном счете приводит к дефициту кальция, а так же коллагена — основного инструмента для построения костной ткани
Как заживают переломы у диабетиков
Из-за того, что регенерация в организме диабетика сильно нарушена, заживление любой раны проходит гораздо дольше, чем у здорового человека. То же самое касается переломов.
В отличие от тех же здоровых людей, сломанная кость у диабетиков не становиться толще после заживления, а наоборот, утончается и становиться более хрупкой в месте перелома. Исходя из этого увеличивается риск повторного перелома в одном и том же месте. Лечение повторного перелома становиться еще более трудным и утомляющим.
Как лечить переломы
Конечно нельзя ставить все переломы в один ряд, каждый случай является уникальным и требует индивидуального подхода, но можно составить несколько правил, которых стоит придерживаться.
1. Любой, даже самый незначительный перелом срастется правильно только в том случае, если будет наложен гипс или шина. И носить его нужно столько, сколько назначит врач. Если Вы хотите, что бы сломанная конечность не доставляла Вам хлопот впоследствии, то не стоит снимать гипс самостоятельно.
2. Улучшение костной массы. Самый простой способ — профилактика. Периодически можно употреблять витамины для улучшения костей или использовать средства народной медицины. В особо запущенных случаях применяются хирургические методы — всевозможные штифты и спицы устанавливаются непосредственно в кость.
3. Обязательное обезболивание. Чем меньше больной будет чувствовать боль от сломанной кости, тем скорее пойдет выздоровление.
4. Поддержание иммунитета. Прием различных витаминов поможет иммунной системе бороться с инфекциями и воспалениями, которые проявляются при переломах.
5. Стерильность раны и частая обработка ее антисептическими средствами необходима для того, что бы не допустить попадания туда инфекции.
6. Послеоперационная реабилитация. Существует множество различных комплексов физических упражнений направленных на разработку конечностей после перелома.
Сахарный диабет год от года набирает все больший масштаб. К сожалению на данный момент не придумано лекарств от этой болезни и все что нам с Вами остается — ждать и делать все возможное для сохранения своего здоровья и не допущения осложнений.
Источник
Сахарный диабет называется системным заболеванием, потому что он оказывает влияние на все системы, органы и ткани, в т. ч. на кости. Перелом при сахарном диабете срастается медленно, а в дальнейшем место перелома будет особенно хрупким, что повышает риск рецидива. Чтобы избежать негативного влияния СД на костную ткань, нужно постоянно контролировать уровень глюкозы.
Причины ломкости костей
Сахарный диабет негативно влияет на кости и делает их ломкими.
Изменения, происходящие при диабете, поражают костную ткань и делают ее хрупкой и ломкой. Основными причинами изменения костной структуры у диабетиков считаются следующие факторы:
- Недостаток инсулина. Дефицит этого гормона негативно сказывается на выработке коллагена, необходимого костной ткани.
- Повышение сахара. Высокая концентрация глюкозы негативно сказывается на остеобластах.
- Дефицит витамина D. Недостаток инсулина тормозит синтез витамина D. Без него кальций не усваивается и проявляется его недостаток.
- Нарушение кровообращения. Поврежденные кровеносные сосуды не могут обеспечивать питание костей.
- Снижение массы тела. При сильном похудении истощаются все ткани организма, в том числе и костная.
Вернуться к оглавлению
Поражение костей у диабетиков
Диабетикам следует избегать любых травм, ведь ввиду специфики СД у них развиваются такие осложнения, как остеопения и остеопороз. Первый диагноз характеризуется низкой массой костной ткани, а второй ― ее повышенной ломкостью. Чем дольше длится диабет, тем хуже состояние костей. Любая травма может закончиться переломом. Чаще под удар попадают ноги, особенно лодыжки и тазобедренные суставы.
Вернуться к оглавлению
Особенности лечения переломов у диабетиков
При диабете кости слабые, поэтому лечение переломов проводиться в стационаре под строгим наблюдением врача.
При переломе выздоровление наступает нескоро. Особенно сложно восстановить состояние пациента, если поврежден тазобедренный сустав или лодыжка. Зачастую подобные переломы требуют хирургического вмешательства. Диабетики лечатся в условиях стационара, т. к. в рамках лечения нужно регулярно делать анализы и контролировать состояние костей с помощью рентгена.
Вернуться к оглавлению
Местное воздействие
Даже незначительные травмы могут стать для диабетиков причиной инвалидности. При переломе тазобедренного сустава проводится операция по замене шейки бедра. Если перелом открытый, важно обеспечить защиту от инфекционного поражения. Рана должна постоянно обрабатываться антисептиком. В этом случае лечиться лучше на стационаре. На закрытые переломы накладывают гипс, фиксирующий конечность. Пока кость не срастется, ей нужно обеспечить полный покой, чтобы предупредить смещение. В противном случае конечность может утратить функциональность.
Вернуться к оглавлению
Укрепление костей
Быстрое восстановление после перелома обеспечивают препараты кальция и лекарства с хондроитином. Лекарственные препараты назначаются врачом индивидуально, с учетом особенностей травмы и течения диабета. Зачастую во время лечения перелома применяют такие средства, как «Кальций-D3», «Кальцид». При этом лечение будет длиться дольше, чем при отсутствии диабета, а место перелома в дальнейшем будет особенно уязвимым.
Вернуться к оглавлению
Дополнительные меры
Чтобы ускорить процесс регенерации и восстановить состояние пациента, применяют следующие методы:
-
При лечении перелома назначают обезбаливающие.Обезболивание. Пациенту прописывают анальгетики, ведь выздоровление будет активнее при отсутствии боли.
- Контроль сахара. Чтобы не случилось, при сахарном диабете всегда нужно контролировать уровень сахара и регулировать его с помощью диеты и медикаментов.
- Повышение иммунитета. Для общего укрепления организма назначаются комплексы витаминов и минералов. Витаминные комплексы обязательно должны содержать кальций и фолиевую кислоту, для обеспечения полноценного формирования коллагеновой основы кости.
- Установка спиц или штифтов. В зависимости от тяжести перелома и вероятности рецидива пациенту вставляют в кость металлические спицы, обеспечивающие скорейшее выздоровление и предупреждающие повторный перелом.
Предупредить поражение костей на фоне сахарного диабета позволяет лечебная физкультура.
Вернуться к оглавлению
Профилактика
Для укрепления костей при сахарном диабете рекомендуется:
- Устранить факторы, способствующие развитию осложнений СД. Пациенту следует отрегулировать массу тела, расстаться с вредными привычками.
- Ежедневно контролировать сахар, компенсировать заболевание, предупреждая кризисы.
- Сбалансировано питаться. Человек получает кальций из пищи. Суточная норма этого вещества от 1000 мг до 1500 мг, в зависимости от пола и возраста пациента. В рационе должны присутствовать молочные продукты, морская рыба, зелень, орехи, злаки. Кальций не усваивается организмом без витамина D. Чтобы его получить, в рацион следует добавить говяжью печень и яичные желтки, или совершать непродолжительные, но регулярные прогулки под солнцем.
- Чаще находиться на солнце. Благодаря солнечным лучам витамин D синтезируется в коже.
- Двигаться. Кроме ЛФК, диабетикам рекомендуется спортивная ходьба, бег, плаванье, танцы. Важны любые упражнения, укрепляющие мышцы и способствующие развитию гибкости. Благодаря этому человек лучше держит равновесие и реже падает.
При СД легко сломать любую кость, а период восстановления занимает много времени. Людям, страдающим сахарным диабетом, следует выполнять все рекомендации по профилактике осложнений сразу после подтверждения диагноза. Соответствующая коррекция образа жизни предупреждает развитие остеопороза. Развитие последствий сахарного диабета зависит от желания пациента их избежать.
Источник
Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы — координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.
Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.
Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).
Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах — наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России — 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).
Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) — у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).
Причиной развития так называемых поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся и осложнения костно-суставной системы, является гипергликемия (Балаболкин М. И., 1997; Ефимов А. С. [и др.], 1998). Феномен глюкозотоксичности реализуется как путем прямого (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, «окислительный стресс»), так и опосредованного (нарушение экспрессии генов) повреждающего действия на различные структуры клеток, тканей и органов (Кондраьтев Я. Ю. [и др.], 1998). Гликирование белков является одним из главных механизмов формирования сосудистых и суставных изменений при сахарном диабете. Взаимодействие продуктов конечного гликирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет этих же механизмов с участием фибробластов происходит накопление мезангиальных клеток и увеличение матрикса. Ряд авторов считают, что изменения в сосудах кожи и околосуставных тканях способствуют ишемии и фиброзу соединительной ткани; по мнению других, поражения коллагеновых структур возникают самостоятельно, наряду с микроангиопатией, и эти осложнения являются взаимоотягощающими (Опо J. [et al.], 1998).
При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие — развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.
По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).
Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).
Диабетическая остеоартропатия.
Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.
Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).
Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.
Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):
- нейропатическая форма «стопы диабетика», к которой относится вариант без остеоартропатии и с диабетической остеоартропатией (сустав Шарко, представляющий деструктивный процесс в одном или нескольких суставах стопы и голени);
- нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы;
- ишемическая форма синдрома диабетической стопы.
Нейропатическая остеоартропатия является результатом значительных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз). Нейропатия маскирует спонтанные переломы костей, которые в Уз случаев оказываются безболезненными. Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — формированию сустава Шарко. Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.
Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ЯМРТ. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, наблюдаются патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией.
Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) — определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.
Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G. Lung [et al.] впервые применили термин «диабетическая рука» («main diabetique»), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии (Орленко В. Л., 2000). Признаки синдрома ОПС впоследствии были суммированы и названы «диабетической хондропатией» (Coley S, 1993).
Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.
Больной не может плотно сложить обе руки вместе. Симптом «молящихся рук» является характерным для данного осложнения (Roverano S. [et al.], 1994). В литературе описано наблюдение затрудненного проведения ларингоскопии вследствие ограниченной подвижности атлантозатылочного сочленения у больных сахарным диабетом 1 типа (Балаболкин М. И., 1994).
Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами — сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».
По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;
- 0 — отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
- 1 — уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
- 2 — двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
- 3 — двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
- 4 — контрактура других суставов.
Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.
Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).
Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии — в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).
К довольно распространенным осложнениям сахарного диабета относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999).
Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.
Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.
Остеопороз.
Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста — ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.
Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз — у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.
Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.
Болезни суставов
В.И. Мазуров
Source: medbe.ru
Источник