Тромбоэмболия как осложнение переломов
.jpg "Тромбоэмболия как осложнение переломов")
Одним из частых, грозных, нередко смертельных, осложнений переломов костей в раннем периоде после травмы является тромбоэмболия легочной артерии. По сводной статистике, летальность от тромбоэмболии легочной артерии составляет 10—20%. Тромбоэмболия легочной артерии наблюдается главным образом при переломах нижних конечностей.
Главным источником тромбов является тромбоз глубоких вен голени, бедра, таза. Установлено флебографическим методом, что в первые 6—10 дней после травмы флеботромбоз развивается у 60% больных.
Предрасполагающими факторами развития флеботромбоза при травмах нижних конечностей являются замедление кровотока в венах конечностей при постельном режиме и длительной иммобилизации, нарушение оттока крови из поврежденной конечности вследствие сдавления тканей гематомой и развивающимся травматическим отеком, а также- поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина из поврежденных тканей. Определенную роль в возникновении тромбоза в глубоких венах голени играет длительное давление на область икроножных мышц. Кроме флеботромбоза, тромбоэмболические осложнения могут быть обусловлены тромбофлебитом нижних конечностей и хронической венозной недостаточностью. Почти у всех больных с переломами костей нижних конечностей наблюдаются изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции, что является важным фактором, способствующим развитию флеботромбоза и последующей тромбоэмболии легочной артерии.
Своевременная ранняя диагностика тромбоза глубоких вен затрудняется из-за того, что нередко флеботромбоз протекает без выраженных клинических проявлений, а если появляются отек и боли в ноге, то их связывают с переломом.
Диагноз тромбоэмболии легочной артерии ставится значительно реже, чем это бывает в действительности. Основной причиной этого является трудность диагностики.
Известны два варианта развития и клинического течения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
1. Молниеносная эмболия крупным тромбом, приводящая к немедленной смерти.
2. Постепенно развивающийся тромбоз легочной артерии.
Первый вариант эмболии развивается внезапно, чаще у больных, длительно пребывающих на строгом постельном режиме, когда изменяется режим и больной начинает вставать.
Клиника тромбоэмболии характеризуется внезапным резким ухудшением состояния больного, вплоть до коллапса, сознание теряется, появляются цианоз, особенно верхней половины туловища, одышка. Иногда этому предшествуют чувство удушья, боли за грудиной, симулирующие инфаркт миокарда, коллапс прогрессирует, вскоре может наступить остановка сердца. При медленно развивающемся тромбозе легочной артерии можно более отчетливо наблюдать клиническую картину.
Наиболее частым симптомом является расстройство дыхания, развивается диспноэ или нарастающая тахипноэ с чувством нехватки воздуха. В первый период тромбоэмболии не удается выявить каких-либо физикальных симптомов. Шум трения плевры является признаком инфаркта легкого и возникает позже. Иногда тромбоэмболия легочной артерии проявляется в виде астматического статуса. Иногда тромбоэмболию легочной артерии принимают за острую сердечную недостаточность, пневмонию или инфаркт миокарда. Тромбоэмболия чаще возникает у лиц пожилого и старческого возраста и у лиц с соматическими сопутствующими заболеваниями (атеросклероз, гипертоническая болезнь, хронические заболевания), создающими гиперкоагуляционный фон крови.
Оперативные вмешательства, произведенные у больных с переломами, также способствуют возникновению тромбоэмболии легочной артерии. Клиническую картину тромбоза глубоких вен травмированной или здоровой конечности можно выявить в день развития тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии возникает в первые 2 нед после травмы или операции. Инфаркт легкого составляет около 10% случаев. Клинические признаки тромбоэмболии легочной артерии достаточно выражены. Первым признаком является внезапно возникающая острая, прокалывающая боль в какой-либо половине грудной клетки, реже за грудиной, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха, страха, иногда головокружением и тошнотой. Через несколько часов повышается температура, понижается артериальное давление, возникают тахикардия, одышка, цианоз губ, акроцианоз, гиперемия щек или резкая бледность.
При аускультации легких отмечается ослабление дыхания на пораженной стороне, а через несколько часов выслушивается шум трения плевры. Влажные хрипы появляются через несколько дней при развитии инфарктной пневмонии, последняя сопровождается иногда геморрагическим выпотом в плевральную полость. Кровохарканье появляется на 3—7-й день. При аускультации следует обращать внимание на появление акцента II тона над легочной артерией, изменений на ЭКГ в виде признаков нагрузки на правое сердце и гипоксии миокарда. Нарушение ритма сердечной деятельности проявляется в виде пароксизма мерцательной тахиаритмии и пароксизмальной тахикардии. Электрокардиографические изменения могут быть такими же, как при инфаркте миокарда (гипоксия миокарда, аритмия). Рентгенологическая картина при тромбоэмболии легочной артерии дает пневмониеподобные тени, обеднение сосудистого рисунка легочных полей, «обрубленный» корень легкого, расширение корней легкого, повышение уровня диафрагмы на стороне поражения, конусовые уплотнения на поверхности плевры, в нижних отделах легкого изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции. Информативным тестом является время свертываемости крови, которое укорачивается. Протромбиновый индекс около 100% и выше.
Профилактика флеботромбоза, следовательно и тромбоэмболии легочной артерии, сводится к назначению с первых дней после травмы дегидратационных препаратов и антикоагулянтов непрямого действия, а также бинтованию эластическим лечебным бинтом здоровой нижней конечности, ранней лечебной гимнастики.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии должно быть комплексным, под чем подразумевается назначение антикоагулянтов прямого и непрямого действия, дезагрегационных средств, сосудорасширяющих и сердечно-сосудистых антигистаминных препаратов.
При такой терапии удается добиться положительных результатов. Рецидивы тромбоэмболии легочной артерии возникали иногда у больных на фоне лечения антикоагулянтами непрямого действия, после длительной терапии антикоагулянтами прямого действия (фибринолизин, гепарин) при протромбине 45—60%.
При установленном диагнозе тромбоэмболии легочной артерии терапия начинается с внутривенного введения гепарина 10 000 ЕД и фибринолизина 100 000 ЕД (или стрептазы) капельно в течение 6 ч. Свертываемость крови поддерживается до 20 мин. В дальнейшем гепарин вводится по 5000 ЕД через каждые 4 ч внутривенно. Спустя 2 сут дозу гепарина снижают до 20 000 ЕД (по 5000 4 раза), а затем до 10 000 ЕД (по 2500 4 раза). После стабилизации свертывающей системы крови спустя 6 дней переходят к назначению антикоагулянтов непрямого действия — фенилина по 0,03 г 3 раза. В целях уменьшения вязкости крови и улучшения микроциркуляции вводят 800 мл реополиглюкина капельно в течение суток с добавлением 3 мл 1% раствора витамина РР и 5% раствора витамина С. В комплекс лечения дополнительно внутривенно вводят по 200 мл 0,5% раствора новокаина и 5% раствора глюкозы. Из спазмолитических средств назначают 2 мл 2% раствора но-шпы и 1 мл внутривенно комплами-на.
Наиболее эффективным в диагностике тромбоэмболии легочной артерии является ангиопульмонография, этот метод небезопасный, но с другой стороны, если при ангиографии выявляется тромбоэмболия, то через катетер, располагающийся в соответствующей ветви легочной артерии, можно ввести стрептазу или фибринолизин и продолжить лечение гепарином.
Под рентгеновским контролем введенного рентгеноконтрастного специального катетера, после реканализации тромба через катетер вводят лизирующие тромб средства — 250 000 ЕД стрептазы в течение 15—20 мин, затем 1 000 000 ЕД стрептазы кэчельно внутривенно в течение 6—7 ч. После окончания лечения стрептазой продолжают лечение гепарином. Суточная доза гепарина 60 000—80 000 ЕД, постепенно в течение 6—7 дней ее уменьшают до 10 000 ЕД, после чего назначают антикоагулянты непрямого действия.
Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.
Источник
Аварии, дорожно-транспортные происшествия, техногенные катастрофы происходят ежедневно. В наших руках оказалась огромная сила техники, которая по незнанию часто становится неуправляемой, калеча своих создателей. Травматическая болезнь часто сопровождается развитием тромбозов верхних, нижних конечностей, таза или тромбоэмболией ствола легочных артерий и ее ветвей.
ХИРУРГАМ нередко приходится сталкиваться с последствиями подобных осложнений, к сожалению, возможна даже внезапная смерть, обусловленная развитием тромбоэмболии. В дальнейшем нельзя исключить многократные рецидивы, причем развитие может происходить на протяжении нескольких лет. При этом повреждаются легочные сосуды, сосуды малого круга кровообращения с развитием сердечно-сосудистой и легочной недостаточности. О предупреждении и лечении этого грозного заболевания расскажет доцент кафедры травматологии Российской медицинской академии последипломного образования Николай Никитич ШИПКОВ.
Сложный перелом
ФОРМИРОВАНИЕ тромбоза — закупорка сосуда тромбом, его рост, миграция, эмболизация (эмболия — закупорка сосудов принесенным с током крови оторвавшимся тромбом или его части), чаще всего магистрального ствола легочной артерии, — приводит к смертельному исходу или инфаркту легкого. Тромбозы и тромбоэмболии — самые тяжелые осложнения у больных травматологического профиля. Причем протекают они чаще всего незаметно.
В основном более тяжелые проявления венозной недостаточности проявляются при тромбозе глубоких вен нижних конечностей. Они крайне опасны. Такой тромбоз связан непосредственно с прямой травмой сосудистой стенки вены при переломе длинной трубчатой кости. Обычно тромбозы и тромбоэмболии встречаются сразу после получения тяжелых видов травмы, во время или после операций, а также после выписки больных на амбулаторное лечение.
Больные травматологического профиля явно «постарели», они попадают на больничную койку с массой хронических заболеваний, особенно с ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией, стенокардией напряжения, сосудистыми заболеваниями нижних конечностей (тромбофлебиты, тромбозы глубоких вен), сахарным диабетом, и при этом многие из них не обследованы. Более того, большая часть этих пациентов никогда и нигде не лечилась. Они не подозревают даже о своих скрытых болезнях, а многие, если и знают, то не в состоянии оплатить дорогостоящие лекарства.
Беда не приходит одна
ОСОБОЕ место занимают осложнения (тромбозы, тромбоэмболии, инфарктные пневмонии, нарушения мозгового кровообращения) у больных престарелого и старческого возраста с переломами шейки бедра, позвоночника. Оперативное лечение переносит незначительное количество пациентов (остеосинтез шейки бедра, эндопротезирование). Скелетное вытяжение, длительное неподвижное положение приводят к микротромбозам мельчайших сосудов ягодичных, крестцовых областей, области лопаток, микротромбозам легочной ткани и нарушениям кровоснабжения.
Таких больных лечат функционально: делают новокаиновые блокады, заставляют быть активнее, раньше начинать сидеть, обучают ходьбе на костылях с легкой опорой на поврежденную конечность.
Причина образования тромбов — переломы, хирургическая агрессия и т. п. Клинические проявления закупорки сосудов — появление болей в оперированной конечности, постоянно нарастающий отек. Неслучайно реаниматологи назначают антикоагулянты (разжижающие кровь препараты) прямого действия, чаще всего гепарин. Гепарин улучшает ток, текучесть крови и препятствует образованию тромбов. Постоянно, непрерывно ведется поиск гепариноподобных веществ, которые можно будет принимать внутрь.
Статистика последних лет по тромбозу глубоких вен нижних конечностей после оперативных вмешательств без применения антикоагулянтов такова:
— при протезировании тазобедренного сустава — 64-77%;
— коленного сустава — 45-55%;
— при остеосинтезе переломов бедренной кости — 53-76%;
— переломах позвоночника, осложненных повреждением спинного мозга — 29-43%.
Когда возникает порочный круг
ДЛЯ профилактики тромбозов специалисты предлагают следующее:
— обязательно ходьбу на костылях без нагрузки на поврежденную конечность или ходьбу с дозированной нагрузкой на конечность;
— движение в голеностопных суставах, круговые движения неповрежденной конечности по типу движения на велосипеде;
— поднятие и опускание оперированной конечности, упражнения — «танец» надколенника, ежедневную тренировку четырехглавых мышц бедра;
— изометрические упражнения.
Именно здесь возникают проблемы с социальным положением пострадавшего. Методисты по лечебно-физкультурным комплексам обучили пациента ходьбе на костылях. Смысл ходьбы — борьба с гиподинамией, профилактика тромбозов глубоких вен нижних конечностей. Условий для ходьбы дома нет. Нет человека, который мог бы проводить, подстраховать от возможного падения. У больного возникает страх упасть при ходьбе, и такой пациент предпочитает больше лежать, тем самым обрекая себя на малоподвижность, которая способствует развитию тромбоза глубоких вен нижних конечностей на фоне гиподинамии. Зачастую пациент перестает делать даже простейшие упражнения. Так возникает порочный круг.
Практические врачи чаще дают не совсем обоснованные рекомендации: создавать возвышенное положение нижних конечностей, бинтовать их эластичным бинтом или использовать ношение эластичных чулок. Возвышенное положение нижних конечностей достигается в кровати путем простого подъема их и укладывания на 20-30 градусов выше горизонтальной плоскости. Такой подъем обеспечивает, казалось бы, ускоренный кровоток в магистральных венах. Однако, как показали последние исследования по сканированию ног, частота тромбоза глубоких вен нижних конечностей есть величина постоянная и не зависит от их возвышенного положения.
Широко распространен миф среди врачей-практиков о необходимости бинтования конечностей или ношения эластичных чулок. Подобное мнение существует давно и обосновывается тем обстоятельством, что при сдавлеивании поверхностных вен увеличивается кровоток в глубоких венах на 20%, но это далеко не так. Несомненно заслуживает внимания электрическая стимуляция икроножных мышц.
Профилактика и лечение
В ТРАВМАТОЛОГИИ и ортопедии есть свои особенности и отличия. При переломах длинных трубчатых костей, позвоночника, таза сразу наблюдается формирование тромбозов в артериях, венах в 100% случаев. Хирургическая агрессия — операция остеосинтеза по необходимости — усиливает и увеличивает количество тромбов. В ортопедии этому способствуют многочисленные перевязки артериальных и венозных сосудов, рассечения мышечных массивов. Поэтому знака равенства по образованию тромбозов в хирургии при заболеваниях и в хирургии тяжелых повреждений, в ортопедии поставить невозможно. Даже щадящие эндоскопические операции не уменьшают риск тромбозов.
Профилактика и лечение тромбозов вен нижних конечностей состоит из двух этапов: стационарного и амбулаторного. Лечение и антикоагуалянопрофилактика тромбозов глубоких вен нижних конечностей в стационаре разработаны четко, под контролем лабораторных анализов, но совершенно иначе обстоят дела в амбулаторных условиях. Врачам хирургического профиля следует понять, что это также необходимо, как антибиотикотерапия при хирургической инфекции.
Врачи хирургического профиля (нейрохирурги, торакальные, абдоминальные хирурги, травматологи, ортопеды, урологи, гинекологи) должны давать четкие рекомендации по предупреждению тромбозов при выписке больных на амбулаторное лечение, постоянно помнить о посттромботической болезни пораженной конечности, которая может длиться от 5 до 15 лет, вызывая стойкие трофические нарушения (отеки, язвы, венозную недостаточность).
Все больные старше 40 лет становятся особо тромбоопасными. Это не значит, что у больных более молодого возраста все благополучно. Тромбоопасность существует независимо от возраста, пола и вида хирургического вмешательства.
Смотрите также:
- Инсульт — до и после… →
- Боль — «страж здоровья» →
- Отекшие ноги →
Источник
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — опасное осложнение тяжелых травм и оперативных вмешательств, наступающее вследствие острой окклюзии основного ствола или ветвей легочной артерии. Средняя частота ТЭЛА характеризуется цифрой 1: 1000 больных, находящихся на излечении в хирургических стационарах. В лечебных учреждениях США ежегодно регистрируют 600 000 случаев ТЭЛА; при этом 1/3 всех больных погибают. В целом тромбоэмболия легочной артерии — наиболее распространенная причина скоропостижной смерти в стенах лечебных учреждений. В большинстве наблюдений ТЭЛА (2/3) летальный исход наступает в первые 30 мин.
Большинство легочных эмболов происходит из ветвей системы нижней полой вены, главным образом из илеокавального сегмента и глубоких вен нижних конечностей, таза. Редко источником эмболов служит тромбоз других участков венозного русла (кавернозный синус, яремные вены). Связь ТЭЛА с предшествующим тромбообразованием не носит абсолютного характера. Условия, способствующие тромбозу глубоких вен, создаются не только после травм, но и после профузных кровотечений, гемолиза, ожогов, отморожений.
Флеботромбозы часто наблюдаются после катетеризации вен и операций на органах брюшной полости, малого таза, операций на тазобедренном суставе. В пожилом возрасте риск ТЭЛА заметно возрастает. К факторам, способствующим асептическому тромбозу вен, относят длительное неподвижное положение больного в постели, мышечную бездеятельность и давление собственного веса конечностей, туго накладываемых манжет и фиксирующих электродов, а также эпизоды сердечной слабости (гипоциркуляция). Развитию тромбозов предшествуют нарушение реологии крови, стаз и структурные изменения в стенках вен, повышение адгезивных свойств тромбоцитов и содержания факторов свертываемости, липидов крови, снижение фибринолитической активности.
Из обзора этиологических факторов ТЭЛА вытекают исключительная важность рациональной укладки больного и постоянная его активизация, систематический массаж тела, нижних конечностей. Следует помнить, что благодаря большому количеству венозных анастомозов в тазу и на конечностях расстройств кровообращения при развивающемся флеботромбозе этих областей может и не быть. Отсюда проистекает видимая неожиданность ТЭЛА. Отрыву тромба от его первоначального прикрепления, как правило, способствуют колебания давления в брюшной и грудной полостях (физическая нагрузка, натуживание, кашель).
Внезапная окклюзия легочной артерии или крупной ее ветви сопровождается резким спазмом сосудов малого круга. Именно это обстоятельство объясняет факт, почему небольшой эмбол способен вызвать картину предельно тяжелой гемодинамической катастрофы. Наиболее опасной считается локализация тромбоэмбола в зоне разветвления основного ствола. Возрастающему сопротивлению легочных сосудов способствует неспецифическая реакция на стресс, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, увеличением вязкости и свертываемости крови. Резко нарушается гемодинамика малого круга. Давление в основном стволе легочной артерии увеличивается в 3 — 4 раза. Резко возрастает конечное диастолическое давление в правом желудочке; уменьшается производительность сердца – минутный объем кровообращения (МОК); снижается артериальное давление; наблюдается подъем центрального венозного давления (ЦВД). За очень короткий срок развивается клиническая картина несостоятельности правого желудочка («острое легочное сердце»). Однако вскоре присоединяется и левожелудочковая недостаточность, обусловленная нарушением притока крови (застойная недостаточность кровообращения). Большие тромбоэмболы основного и главных стволов легочной артерии являются причиной быстрой смерти. Ее патофизиологическую основу составляют вазовагальный шок, правожелудочковая сердечная недостаточность, отек легких. При дистальной локализации тромбоэмболов на передний план выступает выключение из функции оксигенации больших участков легочной ткани. Высвобождающиеся гистамин, серотонин, другие медиаторы, помимо сосудосуживающего действия, вызывают распространенный бронхоспазм, углубление дыхательной недостаточности, нарушение проницаемости сосудистых мембран. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких. Повреждение поверхностно-активного вещества сурфактанта, пропотевание в альвеолы жидкой части, а затем и форменных элементов крови приводит к формированию конгестивных ателектазов; обтурация бронхов вязкой мокротой служит причиной обструкционных ателектазов легких.
При патологоанатомическом исследовании свежий тромбоэмбол лежит свободно в просвете сосуда, не связан со стенкой и не имеет отростков соответственно разветвлениям сосуда. Поверхность его шероховата, на разрезе он имеет сложную структуру и хрупкую консистенцию. В отличие от прижизненного поверхность посмертного свертка крови гомогенная, влажная, красного цвета. К тому же посмертный сверток имеет эластический характер, блестящий, растягивается, снабжен отростками соответственно ветвям сосудов. Однако эти отличия не всегда так просты, поскольку тромботический процесс может наслаиваться на достаточно большом протяжении как в дистальном, так и проксимальном направлении.
Для клинической картины тромбоэмболии легочной артерии характерны острое начало и внезапное развитие сердечно-сосудистого коллапса, сопровождающегося выраженным цианозом. Массивная ТЭЛА соответственно характеризуется и молниеносным течением. В других клинических вариантах внешние проявления ТЭЛА варьируют от единичных неспецифических симптомов до тяжелого состояния, обусловленного синдромом острого «легочного сердца» и сосудистым коллапсом, сопровождающихся расстройствами сознания и дыхания. Подострому течению ТЭЛА соответствует эмболизация долевых или сегментарных ветвей легочной артерии. О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют стойкий цианоз, снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма, правожелудочковая недостаточность. При подостром течении ТЭЛА следует заподозрить у больных с флеботромбозом, жалующихся на болевые ощущения в груди, одышку, кровохарканье. Острая боль локализуется за грудиной, усиливается на вдохе, не уступает действию анальгетиком внешне имитирует стенокардию; может стихать в ответ на внутривенное введение тромболитических препаратов. Сердце расширяется; возникает пульсация в надчревной области. На ЭКГ регистрируют правограмму, глубокий зубец S, изменение зубца Р, блокаду правой ножки предсердножелудочкового пучка. Одышка носит резко выраженный характер, достигает 60 в 1 мин, сопровождается диффузным цианозом. У больных отмечаются страх смерти, психомоторное возбуждение, резкая слабость, потливость, упорный сухой кашель. Температура тела поднимается лишь на 2—3-й день. Для синдрома острого «легочного сердца» характерны акроцианоз, набухание и пульсация вен шеи, подъем ЦВД, нарастающая тахикардия, ритм галопа, систолический шум над легочной артерией. Быстро наступающая сердечная декомпенсация может стать причиной абдоминального синдрома (тошнота, рвота, резко болезненная печень), который в сочетании с лейкоцитозом может привести к неверному диагнозу внутрибрюшной катастрофы. Церебральный синдром включает такие яркие проявления ТЭЛА, как головокружение, помрачение или полная утрата сознания, эпилептиформные судороги, очаговые неврологические знаки.
Лабораторным подтверждением диагноза являются гипоксемия и гипокапния (кислотно-основное состояние – КОС), тромбоцитопения и гиперкоагуляция (коагулограмма, тромбоэластография – ТЭГ), повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), уровня билирубина. Объективное подтверждение ТЭЛА получают при ангиопульмонографии и сканировании легких. В случаях блокады легочного кровотока тромбоэмболом на сканограмме видны перфузионные дефекты; при неизмененной микроциркуляции легких диагноз ТЭЛА отвергается. К прямым признакам ТЭЛА на серийной ангиопульмонограмме относятся: наличие видимой границы тромбоэмбола в легочной артерии, остановка контрастирующего вещества у места окклюзии («стоп-контраст») и его задержка в правых камерах сердца. Косвенными признаками ТЭЛА являются удлинение артериальной и отсутствие венозной фазы, замедление прохождения контрастирующего вещества на стороне поражения и неравномерность в контрастировании мелких сосудов. С помощью серийной ангиопульмонографии не удается выявить эмболию мелких ветвей. Кроме того, введение контрастирующего вещества вызывает гипертензию в малом круге кровообращения, нарушение сердечного ритма. Поэтому ангиопульмонография оправдана лишь при подозрении на тромбоэмболию основного ствола и главных ветвей, т. е. в ситуации, когда встает вопрос об операции.
На обычных рентгенограммах легких также можно выявить ряд характерных признаков: расширение и деформацию корня легкого, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы, повышенную прозрачность в зоне патологического процесса. При тромбоэмболии мелких ветвей обнаруживают хаотичность легочного рисунка, дисковидные ателектазы и наличие выпота в плевральной полости. При формировании инфаркта легкого вначале имеет место сниженная пневматизация легочной ткани, усиление застойного рисунка; в дальнейшем формируются очаги инфильтрации, сходные с острой пневмонией; треугольные, конусовидные тени с вершиной, обращенной к корню легкого, встречаются достаточно редко.
Перфузионная сцинтиграфия легких показала себя как чувствительный, но неспецифичный метод диагностики ТЭЛА. Применяются также компьютерная томография легких и магниторезонансная томография.
Сопутствующий ТЭЛА венозный тромбоз конечностей и таза распознают инвазивными и неинвазивными методами. Восходящая флебография подтвер ждает глубокий тромбоз в системе бедренной артерии у 100 %, а вен таза — у 80 % больных. Ультразвуковое исследование, импедансная плетизмография и радионуклидные методики также достаточно точны (90%).
Профилактика ТЭЛА прежде всего включает активное предупреждение и лечение посттравматических (послеоперационных) флеботромбозов и тромбофлебитов. Для этого требуются максимальная активизация больного, раннее приседание на постели и вставание, частый массаж нижних конечностей, систематические упражнения ЛФК. В целом эти меры направлены на борьбу с венозным застоем. Из медикаментозных средств наибольшее распространение получило введение небольших доз гепарина (по 5000 ЕД через 8 ч подкожно), лучше в комбинации с дигидроэрготамином. Целесообразно широкое использование низкомолекулярных гепаринов (дальтепарин натрий, надропарин натрий, эиоксапарин-натрий), которые в сравнении с обычным нефракционированным гепарином легче дозируются, реже дают геморрагические осложнения, меньше влияют на функцию тромбоцитов. Они обладают более продолжительным действием и высокой биодоступностью при подкожном введении, поэтому низкомолекулярные гепарины в лечебных целях вводят 2 раза в сутки под кожу живота. Их использование не требует частого лабораторного контроля состояния системы гемостаза.
Неотложное лечение на 1-м этапе включает ингаляцию кислорода, введение спазмолитиков (эуфиллин, но-шпа). Нельзя начинать массаж сердца, не удостоверившись в его остановке (отсутствие пульса на сонных, бедренных артериях, регистрация ЭКГ). Дело в том, что сердечный массаж при ТЭЛА способствует фрагментации и миграции тромба. Такое же сдержанное отношение сформировалось и к введению адреналина, норадреналина, которые способствуют нежелательному возрастанию и без того резкого спазма сосудов малого круга.
К наиболее радикальному способу лечения ТЭЛА относится операция экстренной эмболэктомии, которую впервые успешно произвел немецкий хирург Тренделенбург в 1902 году (Friedrich Trendelenburg – 1844 -1924). Однако и сегодня ее выполняют достаточно редко, поскольку срочная диагностика и сложное хирургическое вмешательство доступны далеко не всем хирургам. Более подходящие условия для оперативного лечения ТЭЛА имеются в специальных сердечно-сосудистых отделениях и центрах, в особенности когда для этого уже подгодавлены аппараты экстракорпорального кровообращения (ЭКК), имеются достаточные запасы крови. Однако и в условиях ЭКК провести тромбоэмболэктомию не всегда просто, особенно когда происходит окклюзия мелких ветвей легочной артерии. Тогда для извлечения тромбоэмболов прибегают к массажу легких, многократному отмыванию — аспирации их из просвета сосудов. При этом ЭКК нельзя начинать по «закрытому типу», так как введение катетера приводит к смещению тромба либо к закупорке просвета катетера. Тем не менее при хорошей организации дела и безупречно налаженной службе интенсивной терапии больных удается спасать отнюдь не редко (70%). В целом как способ повышенной сложности тромбоэмболэктомию следует резервировать для лечения больных, находящихся в состоянии глубокого кардиоваскулярного коллапса.
За последние годы внедрены в практику лечения ТЭЛА различные варианты «катетеризационной тромбоэмболэктомии». Через бедренную или яремную вену и камеры сердца в легочную артерию проводят вакуумные наконечники. Далее под контролем рентгеноконтрастного исследования катетер подводят непосредственно к тромбоэмболу, раздувают эластичную манжету, чтобы блокировать кровоток, а затем приступают к отсасыванию.
При невозможности произвести срочное вмешательство открытого или закрытого типа показано срочное введение тромболитических веществ, антикоагулянтов, антиагрегантов. Комплексное медикаментозное лечение предпринимается для лизиса тромбоэмбола, предупреждения дальнейшего тромбообразования и нормализации гемостаза. Из тромболитиков показаны внутривенные вливания фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (актилизе, пуролаза); из антикоагулянтов — гепарина, низкомолекулярных гепаринов ; из антиагрегантов — реополиглюкина, курантила, персантина, дипиридамола. Лечебный фибринолиз с помощью названных препаратов эффективен в ближайшие 5 дней с момента возникновения ТЭЛА (максимальный эффект – в первые часы). Однако даже в пределах этого срока полная и частичная реканализация тромба наступает лишь у 1/2 всех больных. Стрептокиназа способна вызывать анафилактические реакции; урокиназа лишена этих свойств, и поэтому ее допустимо применять в течение длительного срока. Необходимо помнить, что проведение тромболитической терапии после травм и операций чревато опасностью тяжелых кровотечений. При их возникновении показаны срочное применение ε-аминокапроновой кислоты, свежей плазмы. Гепарин вводят вместе с тромболитиками; начальная доза составляет 3 — 4 ЕД/(кг-ч) при ТЭЛА и 1,5—2 ЕД/(кг-ч) при тромбофлебитах. В дальнейшем гепарин применяют в дозе, поддерживающей гипокоагуляцию на уровне, когда протромбиновое время в 2 раза меньше нормы. В настоящее время чаще применяют низкомолекулярные гепарины.
Опасность ТЭЛА весьма возрастает при септическом и рецидивирующем течении тромбофлебита нижних конечностей. В таких наблюдениях рекомендуются хирургические вмешательства на нижней полой вене с внедрением в ее просвет улавливающих фильтров (кава-фильтры) или даже прибегают к перевязке основного ствола. У женщин рекомендуют дополнительную перевязку яичниковых вен, чтобы не допустить эмболизации через коллатеральные вены.
Источник