Синдром жировой эмболии вследствие перелома
Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.
Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.
Особенности заболевания
Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.
В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:
- Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
- Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
- Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного «виновника» заболевания липиды крови.
- Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.
Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.
Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.
В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.
По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.
Классификация
В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:
- Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
- Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
- Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.
В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:
- легочный;
- смешанный;
- церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.
Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко.
Чем провоцируется заболевание
Эмболизация организма происходит достаточно часто при переломах трубчатых костей. Подобные травмы достаточно часто возникают в случаях неудачно проведенных операций, когда требуется установка разнообразных металлических фиксаторов.
Реже патология развивается на фоне:
- установки протеза в тазобедренный сустав;
- закрытых переломов костей;
- проведения липосакции;
- сильных ожогов, затрагивающих большую поверхность тела;
- обширного поражения мягких тканей;
- проведения биопсии костного мозга;
- течения острого панкреатита и остеомиелита;
- жировой дистрофии печени;
- сахарного диабета;
- родов;
- алкоголизма;
- наружного массажа сердца;
- кардиогенного и анафилактического шока.
Важно отметить, что жировая эмболия в равной мере развивается как у взрослых, так и у детей. Вероятность возникновения осложнений зависит от тяжести поражений.
В большинстве случаев жировая эмболия развивается при переломах крупных костей.
Характер проявлений
Последствия жировой эмболии бывают труднопрогнозируемыми. Основной опасностью, которую несет это заболевание, является наступление летального исхода вследствие нарушения кровотока и поражения сосудов головного мозга при травмах.
Симптомы жировой эмболии малоспецифичны. Появление тех или иных признаков, свидетельствующих о закупорке сосудов, напрямую зависит от места локализации нарушений и тяжести последних.
Все проблемы, возникающие на фоне развития рассматриваемого заболевания, обусловлены тем, что в кровеносную систему проникают жировые тромбы.
Соответственно, симптоматика заболевания определяется тем, куда проникают последние.
Если у пациента наблюдается острая и подострая формы патологии, то первые симптомы жировой эмболии проявляются через 1-2 ч после получения травм. О наличии внутренних повреждений могут свидетельствовать небольшие кровоподтеки. Они появляются на верхних частях тела:
- груди;
- шее;
- плечах.
В дальнейшем достаточно быстро возникают расстройства центральной нервной и дыхательной систем. Причем интенсивность характерных симптомов увеличивается по нарастающей.
В зависимости от места локализации жирового тромба он способен вызвать такие осложнения, как:
- острая сердечная и почечная недостаточность;
- инсульт.
В ряде случаев заболевание приводит к моментальному летальному исходу.
Церебральный синдром
Первым признаком развития жировой эмболии является нарушение работы центральной нервной системы. О наличии рассматриваемого заболевания свидетельствуют следующие симптомы:
- повышение температуры тела;
- бред;
- дезориентация в пространстве;
- возбуждение.
Диагностика при церебральном синдроме указывает на наличие:
- косоглазия;
- измененных рефлексов;
- судорог, сопровождающихся ступором;
- комы;
- анзизокории;
- нарастающей апатии;
- сонливости.
К указанным симптомам достаточно быстро добавляются признаки, свидетельствующие о легочном синдроме.
Легочный синдром
Этот синдром диагностируется примерно в 60% случаев регистрации жировой эмболии. У пациента наблюдаются:
- одышка даже при низкой физической нагрузке;
- кашель без выделения мокроты;
- выделение пены со сгустками крови, что свидетельствует об отеке легких;
- снижение вентиляции легких.
Наиболее ярким, подчас единственным симптомом легочного синдрома является артериальная гипоксемия. Также заболеванию сопутствует развитие анемии и тромбоцитопии. На рентгеновском снимке отмечаются следующие явления:
- массовые очаги затемнения, затрагивающие большую часть легких;
- усиленный рисунок кровеносных сосудов.
При исследовании посредством метода электрокардиографии диагностируются изоляция проводящих путей сердца, а также ускорение или нарушение ритма последнего. При серьезном поражении кровеносных сосудов развивается дыхательная недостаточность, требующая введения в гортань специальной трубки для искусственной вентиляции легких.
Определить наличие жировой эмболии также позволяет исследование органов зрения. На заболевание указывают:
- отеки и жировые капли, локализованные в области глазного дна;
- кровоизлияние в область конъюнктивного мешка;
- переполнение кровью сосудов сетчатки глаза.
Последний признак носит название “синдром Пурчера”.
Сопутствующие симптомы
Среди сопутствующих симптомов, могущих указывать на наличие жировых тромбов в сосудах других органов, выделяются следующие явления:
- появление кожной сыпи;
- выявление сгустков жира в моче и крови;
- повышение содержания липидов в крови;
- нарушение метаболизма жиров.
Наличие капель жира в моче выявляется примерно в 50% случаев. Однако данный факт не является критерием для постановки соответствующего диагноза.
Подходы к лечению заболевания
В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:
.jpg)
- Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
- Рентгенография грудной клетки.
- Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
- Офтальмоскопия.
К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:
- резкое ухудшение общего состояния;
- гипоксемия;
- наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,
При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.
Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:
- подавление симптомов;
- поддержание жизненно важных функций организма.
В зависимости от области локализации закупорки назначается следующее:
- Устранение легочного синдрома. В случае выявления дыхательной недостаточности обязательно проводится интубация трахеи. В целях восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная ИВЛ. Посредством этой процедуры проводится измельчение жира в капиллярах.
- Устранение болевого синдрома. Данный этап считается важным во время лечения тяжелых переломов, так как позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Назначение анальгетиков обусловлено тем, что при выраженном болевом синдроме увеличивается содержание катехоламинов. Последние, в свою очередь, способствуют увеличению уровня содержания жирных кислот. Обезболивание проводится посредством введения наркотических препаратов или общей анестезии. Этот метод можно рассматривать в качестве профилактики жировой эмболии.
- Инфузионное лечение. Такая терапия предполагает применение растворов глюкозы и реополиглюкина. Дополнительно назначается постоянный контроль за состоянием венозного давления.
- Снижение уровня жира в крови. Для снижения уровня жира в крови назначаются:
- липостабил;
- пентоксифиллин;
- компламин;
- никотиновая кислота;
- эссенциале.
Эти вещества нормализуют кровоток в организме и отдельных органах.
На ранних стадиях развития рассматриваемой патологии рекомендовано применение глюкортикоидов. Предупредить возникновение заболевания можно, если своевременно предпринять меры, направленные на подавление гипоксии и устранение последствий кровопотери.
Жировая эмболия относится к группе опасных патологий. Она способна в течение нескольких минут привести к смертельному исходу. Заболевание развивается обычно на фоне переломов и повреждений костей. Лечение жировой эмболии заключается в проведении мероприятий для поддержания жизненно важных функций организма.
Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!
Источник
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Панков И.О.
1
Сиразитдинов С.Д.
1
1 Государственное автономное учреждений здравоохранения «Республиканская клиническая больница» Минздрава РТ
В статье представлены основные причины летальных исходов пострадавших с тяжелыми множественными и сочетанными повреждениями костей конечностей. Основными причинами летальности в первые часы после травмы являются шок и острая массивная кровопотеря. В более позднее время – тяжелые мозговые расстройства и сопутствующие осложнения развивающейся травматической болезни. Осложнения, ведущие к летальным исходам, носят множественный характер. Как правило – это сочетание жировой эмболии, пневмонии с отеком легких, отеком головного мозга на фоне тяжелого травматического шока и посттравматической анемии. При этом, как показывают данные исследования, основной причиной летальных исходов (до 57 %) является тяжелая форма синдрома жировой эмболии. Подробно представлены клинические проявления различных форм синдрома жировой эмболии. Определены основные направления профилактики данного осложнения.
тяжелая политравма
сочетанные и множественные переломы костей конечностей
синдром жировой эмболии
1. Агаджанян В. В. Политравма: проблемы и практические вопросы / В. В. Агаджанян // Политравма. – 2006. – № 1. – С. 5-8.
2. Гридасова Е. И. Некоторые аспекты формирования синдрома жировой эмболии / Е. И. Гридасова, О. Г. Калинкин, Е. П. Курапов // Травма. – 2003 (4) – № 2. – С. 151-155.
3. Калинкин О. Г. Патогенез синдрома жировой эмболии / О. Г. Калинкин, Е. И. Гридасова // Травма. – 2008 (9). – № 2. – С. 233-238.
4. Кравец Н. С. Профилактика эмболических осложнений у пострадавших с тяжелой политравмой / Н. С. Кравец, А. И. Рылов // Сб. тезисов II Московского международного конгресса травматологов-ортопедов «Повреждения при дорожно-транспортных происшествиях и их последствиях: нерешенные вопросы, ошибки и осложнения». – М., 2011. – С. 51-52.
5. Миронов С. П. Синдром жировой эмболии как осложнение травматической болезни / С. П. Миронов, А. В. Гончаров, М. Б. Борисов // Вестник хирургии. – 2001 (160). – № 5. – С. 114-119.
6. Радушкевич В. Л. Жировая эмболия / В. Л. Радушкевич, Б. И. Барташевич // Неотложная медицина. – 2010. – № 3. – www.crical.ru/emergency.
7. Соколов В. А. Профилактика и лечение осложнений политравмы в постреанимационном периоде / В. А. Соколов // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. – 2002. – № 1. – С. 78-84.
8. Ткачук Е. А. Выраженность биохимических изменений в зависимости от тяжести травмы у пациентов с множественными закрытыми переломами костей конечностей / Е. А. Ткачук, Д. В. Самусенко, М. В. Стогов // Сборник материалов Всеросс. научно-практической конференции «Новое в травматологии и ортопедии». – Самара, 2012. – С. 328-329.
9. Guillevin R. Cerebral Fat Embolism / R. Guillevin, J. N.Vallee, D. Demeret, R. Sonneville // Ann. Neurol. – 2005. – V. 57 (Mar.). – № 3. – P. 434-439.
10. White T. Prevention of Fat Embolism Syndrome / T. White, B. A. Petrisor, M. Bhandar // Injury. – 2006. – V. 37, Suppl. – P. 59-67.
Проблема лечения тяжелых сочетанных переломов костей конечностей в настоящее время является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Неуклонный рост травматизма, связанный с различного рода чрезвычайными ситуациями, в том числе, увеличением числа дорожно-транспортных происшествий, определяет проблему лечения таких повреждений. По данным ВОЗ, смертность от тяжелой травмы занимает третье место после смертности от онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний, а в группе мужчин в возрасте 18-40 лет является основной причиной смертельных исходов [1, 7].
В настоящее время «тяжелая политравма» определяется как совокупность двух и более повреждений, одно из которых либо их сочетание несет угрозу жизни пострадавшего и является непосредственной причиной развития травматической болезни. Политравма отличается высокой летальностью, особой тяжестью клинических проявлений, сопровождается значительными нарушениями жизненно важных функций организма, нередко, трудностью диагностики и сложностью лечения [1, 4].
Летальность при тяжелых множественных и сочетанных повреждениях высока и достигает 40 % и более. Причинами летальности в первые часы после травмы являются шок и острая массивная кровопотеря. В более позднее время — тяжелые мозговые расстройства и сопутствующие осложнения развивающейся травматической болезни. В ряде исследований, посвященных проблемам политравмы, особо отмечено, что при тяжелых сочетанных повреждениях шок является одним из наиболее характерных проявлений травматической болезни. Осложнения, приводящие к летальным исходам, как правило, носят множественный характер. Наиболее часто имеет место сочетание синдрома жировой эмболии, пневмонии, нередко с отеком легких, отека головного мозга на фоне тяжелого травматического шока и посттравматической анемии [7, 8].
В числе ранних осложнений при тяжелых множественных и сочетанных переломах костей конечностей, в первую очередь, следует отметить осложнения, связанные с нарушениями реологических свойств крови: синдром жировой эмболии, тромбозы вен нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, сосудов головного мозга [2, 3, 4, 9].
Необходимо отметить, что синдром жировой эмболии является одним из наиболее частых и грозных осложнений тяжелой политравмы, в большинстве случаев являющейся причиной летальных исходов на ранних стадиях развития травматической болезни.
Синдром жировой эмболии — одно из наиболее грозных ранних осложнений тяжелой политравмы. По данным литературы, гистологически определяемые жировые капли выявляются в 80-90 % случаев у пациентов с переломами костей конечностей, однако, при благоприятном течении посттравматического периода у подавляющего большинства пострадавших жировые капли самостоятельно утилизуются. Лишь у 1-4 % пострадавших, в силу определенных причин, развивается клинический синдром жировой эмболии, нередко (до 10-36 % случаев) приводящий к фатальным последствиям [5, 6, 8]. Вероятность развития синдрома жировой эмболии при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания специализированной помощи, индивидуальными особенностями реактивности организма пострадавшего.
По определению ряда авторов, синдром жировой эмболии (fat embolism syndrome) — это тяжелое, угрожающее жизни состояние, обусловленное множественной окклюзией кровеносных сосудов каплями жира — жировыми эмболами — недифференцированными липидными массами, жировыми клетками, липидными комплексами, размером более 6-8 мкм. Синдром жировой эмболии (СЖЭ) нередко протекает под маской пневмонии, отека головного мозга, респираторного дистресс-синдрома взрослых, сердечно-сосудистой недостаточности, способствуя значительному увеличению летальности. Вероятность развития СЖЭ при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания медицинской помощи, индивидуальными особенностями организма пострадавшего [5, 9, 10].
Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии принято считать расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока при гиповолемии, гипоксия — наиболее характерные проявления многих критических состояний; по-видимому, этим объясняется развитие СЖЭ как следствие грубого нарушения гомеостаза организма. К факторам риска развития СЖЭ при травмах опорно-двигательного аппарата относят: травматический шок II-IV степени; гипотензию при систолическом артериальном давлении ниже 70 мм рт.ст. длительностью более 30 минут; тяжелую механическую травму костей таза, верхних и, особенно, нижних конечностей, в том числе, многооскольчатые и раздробленные переломы; множественные переломы ребер; размозжение конечностей; отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации при транспортировке пострадавших в лечебные учреждения. Немаловажное значение в развитии жировой эмболии имеют транспортировка пациента в острый период травматической болезни, а также частые неадекватные попытки репозиции переломов, высоко травматичные оперативные вмешательства.
Материалы и методы исследования. В настоящем исследовании представлен анализ причин летальных исходов 74 пострадавших с тяжелой скелетной политравмой, находившихся на лечении в клинике травматологии ГУ Научно-исследовательского центра Татарстана «ВТО» — в настоящее время Центр травматологии ГАУЗ РКБ МЗ РТ в 2001-2014 гг. Анализ проводился по данным первичной документации — истории болезней пациентов, акты судебно-медицинского исследования.
Клиническая картина жировой эмболии. Различают три формы развития и течения жировой эмболии: молниеносную, которая приводит к смерти пациента в течение нескольких минут; острую, развивающуюся в первые часы после травмы; подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов и более. Клинически условно выделяют легочную, церебральную и смешанную формы жировой эмболии. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 3-6 часов до 3-4 дней. При этом в 60 % случаев клиника проявляется в первые 24 часа после травмы (цит. по С. П. Миронову с соавт.). Ряд авторов по скорости развития проявлений жировой эмболии выделяют острое, подострое и субклиническое течение СЖЭ. В этой классификации как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в первые минуты после полученной травмы.
Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Тяжелые повреждения опорно-двигательного аппарата приводит к быстрому массивному поступлению жировых капель в сосудистое русло и легкие («эмболический ливень»). Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию, увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка сердца. Клинически изменения центральной гемодинамики проявляются остро развивающейся брадикардией, резким повышением центрального венозного давления и сопротивлением в малом круге кровообращения, стремительным падением минутного объема сердца и артериального давления, нередко приводящих к остановке сердца.
Для подострого течения СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 часов до трех суток и несколько меньшая выраженность органных и системных повреждений. Тем не менее, здесь также имеет место системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются легочные капилляры, что обусловлено их механической окклюзией жировыми эмболами, развивается гипергидратация интерстиция, снижается эластичность легочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.
Субклиническая форма развития СЖЭ характеризуется «смазанной» симптоматикой нарушения функционирования нервной, сердечно-сосудистой систем и легких.
При развитии СЖЭ часто имеют место разнообразные малоспецифичные симптомы, обусловленные нарушенным кровообращением в различных органах. В связи с этим, все труднообъяснимые симптомы полиорганного поражения при травмах опорно-двигательного аппарата должны настораживать в отношении жировой эмболии. Диагноз СЖЭ ставится при наличии не менее одного «большого» критерия и четырех «малых». К «большим» критериям относят: резкое ухудшение состояния в течение 4-6 часов после травмы, церебральную симптоматику, наличие петехиальных высыпаний на переднебоковых поверхностях грудной клетки, внутренней поверхности плеч, склерах глаз. К «малым» критериям относят: тахикардию (более 110 в минуту), гипертермию (свыше 38,5 ˚С), эмболы в сосудах глазного дна, капли жира в моче, тромбоцитопению, снижение гематокрита, резкое увеличение СОЭ, жировые глобулы в мокроте. Дополнительными критериями для постановки диагноза жировой эмболии являются: развитие клинической симптоматики в течение 72 часов после скелетной травмы, одышка, измененный психический статус; симптоматика со стороны центральной нервной системы — ранние нарушение сознания и психические расстройства (головные боли, возбуждение, эмоциональная неуравновешенность, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, парезы, параличи, тонические судороги, кома). Нарушения кардио-респираторной функции — стойкая немотивированная тахикардия; рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму респираторного дистресс-синдрома взрослых (боли за грудиной, одышка, патологическое дыхание, апноэ, возможен кашель с кровавой пенистой мокротой).
Инструментально-лабораторные критерии диагностики развивающейся и развившейся жировой эмболии в ряде случаев весьма затруднительны и проявляются на поздних стадиях развития осложнения. Среди них необходимо отметить: наличие капель свободного жира в биологических жидкостях (жир в моче). Диффузная инфильтрация легких (симптом «снежной бури») при рентгенологическом исследовании. Стойкая анемия (по причине патологического депонирования крови и токсического распада эритроцитов). Характерные изменения глазного дна (на фоне отечной сетчатки выявляются округлые облаковидные белесоватые пятна). Изменения в моче характерные для гломерулонефрита; азотемия. Повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах в первые сутки после травмы.
Летальные исходы при развитии синдрома жировой эмболии составляют от 10 до 36 % и зависят от тяжести травмы, формы развития и течения патологического процесса.
К факторам риска развития синдрома жировой эмболии относятся: травматический шок II-IV стадии. Гипотензия при систолическом А/Д ниже 70 мм рт. ст. длительностью более 30 мин. Тяжелая механическая травма костей таза, бедра, голени. Размозжение конечностей и раздробление костей. Отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации. Транспортировка пациента в острый период травматической болезни (в наших наблюдениях — необоснованный ранний перевод пострадавших из центральных районных больниц в головные лечебные учреждения в раннем периоде травматической болезни на фоне явлений тяжелого травматического шока). Частые попытки репозиции переломов, высоко травматичные оперативные вмешательства.
В таблице 1 представлены осложнения раннего периода травматической болезни, ставшие причиной летальных исходов пациентов с тяжелой политравмой, лечившихся в клинике травмцентра в 2000-2014 гг., по данным Республиканского Бюро судебной медицины.
Таблица 1
Осложнения раннего периода травматической болезни как причина летальных исходов тяжелой политравмы
Вид осложнения | Число осложнений | % |
Жировая эмболия | 42 | 56,8 % |
Жировая эмболия, ДВС-синдром, тромбоэмболии | 7 | 9,5 % |
Пневмония | 28 | 37,8 % |
Отек легких | 15 | 20,3 % |
Отек головного мозга | 40 | 54,1 % |
Шок | 36 | 48,6 % |
Как следует из данных таблицы, среди причин летальных исходов у 74 пострадавших с тяжелой политравмой в большинстве случаев отмечены развитие синдрома жировой эмболии (56,8 %) и отека головного мозга (54,1 %). Травматический шок отмечен в 48,6 % случаях летальных исходов. Обращает внимание малый процент венозных тромбоэмболических осложнений (9,5 %); причем, во всех случаях имело место сочетание синдрома жировой эмболии с тромбоэмболиями легочной артерии и ДВС-синдромом.
Борьба с шоком, комплексные противошоковые мероприятия являются надежной мерой профилактики развития фатальной жировой эмболии.
Ранняя оперативная стабилизация переломов при тяжелой скелетной травме является важным противошоковым мероприятием, и, таким образом, необходимым звеном патогенетического лечения синдрома жировой эмболии.
Профилактика развития синдрома жировой эмболии заключается в своевременном оказании специализированной помощи пострадавшим на месте происшествия; адекватной транспортной иммобилизации поврежденных конечностей; щадящей транспортировке специализированным транспортом.
На этапе стационарного лечения — это ранняя адекватная, в т.ч. и специально ориентированная реологическая дезагрегантная инфузионная терапия; применение липотропных препаратов и средств, препятствующих дезэмульгированию липидов крови. Раннее адекватное щадящее оперативное лечение; достижение репозиции и стабилизации переломов в минимальные сроки. Постоянный контроль состояния пациентов.
Заключение. В заключение необходимо отметить: причины летальных исходов пациентов с тяжелой скелетной травмой носят множественный характер. Как правило — это сочетание жировой эмболии, пневмонии с отеком легких, отеком головного мозга на фоне тяжелого травматического шока. Как показывают данные проведенного исследования, одной из основных причин летальных исходов пострадавших с политравмой является жировая эмболия, которая нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дисстресс-синдрома, черепно-мозговой травмы.
Профилактика возможного развития синдрома жировой эмболии с летальным исходом заключается в своевременном оказании высококвалифицированной помощи пострадавшим, раннем адекватном лечении с достижением репозиции и стабилизации переломов, комплексной патогенетической противошоковой и медикаментозной терапии.
Рецензенты:
Скворцов А. П., д.м.н., главный научный сотрудник научно-исследовательского отдела ГАУЗ РКБ МЗ РТ, г. Казань;
Валеев Е. К., д.м.н., профессор, главный научный сотрудник научно-исследовательского отдела ГАУЗ РКБ МЗ РТ, г. Казань.
Библиографическая ссылка
Панков И.О., Сиразитдинов С.Д. CИНДРОМ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ КАК ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ЛЕТАЛЬНОСТИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ПОЛИТРАВМЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 2-1.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=18756 (дата обращения: 30.05.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник