Сак перелом

Сак перелом thumbnail

Субарахноидальным кровоизлиянием (САК) называют внезапно возникшее излитие крови в пространство между двумя оболочками мозга, в котором в норме циркулирует спинномозговая жидкость. Возникать такое состояние может не только вследствие травмы, но и спонтанно, если у человека имеются предрасполагающие к этому факторы. Лечение должно проводиться в специализированном неврологическом или нейрохирургическом стационаре. Прогноз болезни крайне серьезный.

Субарахноидальное кровоизлияние – это один из подвидов инсульта, его геморрагический вариант, который развивается не из-за каких-либо ранений (это отдельное заболевание), а вследствие разрыва патологически расширенного участка сосуда (аневризмы). Такие аневризмы или другие патологии сосудов, истончающие их стенку, при данном виде инсульта располагаются в пространстве между второй и третьей (внутренней) оболочками мозга.

Излившаяся кровь сворачивается в сгустки. Эти сгустки потребляют на себя специфические белки, являющиеся факторами свертывания крови, в результате чего крови из травмированного сосуда становится трудно остановиться.

Кроме того, излившаяся кровь увеличивает объем субарахноидального пространства, вызывая повышение внутричерепного давления; она раздражает оболочки мозга, вызывая соответствующие симптомы. А вторичный спазм сосудов, развивающийся вследствие кровоизлияния, приводит к тому, что какой-то участок мозга недополучает кровоснабжения, в результате инсульт геморрагический дополняется ишемическим.

Причины

Выделяют два основных вида субарахноидального кровоизлияния:

  1. травматическое;
  2. спонтанное (нетравматическое).

Травматическое кровоизлияние

Развивается вследствие прямого повреждения сосудов, которые покрывают поверхность головного мозга – при переломе костей черепа, сдавлении или ушибе головного мозга. Вариантом травматического САК является кровоизлияние у новорожденных, развившееся в результате патологически текущих родов (то есть родовой травмы).

Факторами риска развития субарахноидального кровоизлияния у новорожденного являются:

ребенок

  • большая головка ребенка;
  • узкий таз матери;
  • недоношенность;
  • переношенная беременность;
  • роды стремительные или длительные;
  • травматичные акушерские пособия;
  • гипоксия плода;
  • внутриутробные инфекции;
  • врожденной патологии вещества мозга или снабжающих его кровью сосудов.

Спонтанное кровоизлияние

Развивается чаще всего под действием такого предрасполагающего фактора, как резкий подъем артериального давления вследствие:

  • подъема тяжести;
  • сильного кашля;
  • натуживания при дефекации;
  • сильного эмоционального напряжения.

Возникает такое кровоизлияние обычно не в нормальных, а патологически измененных сосудах:

аневризма

  1. Мешотчатой или расслаивающейся аневризме
  2. Врожденной патологии сосудов, когда артерия и вена оказываются переплетенными или соединенные патологическим ходом
  3. Васкулитах;
  4. Опухолях сосудов;
  5. Грибковых или токсических воспалениях стенок артерий;
  6. Болезнях крови
  7. Васкулопатиях, в том числе отложении в сосудах патологического белка-амилоида;
  8. Тромбозах вен мозга;
  9. Серповидно-клеточной анемии.

Спонтанное кровоизлияние может возникнуть также вследствие кровоизлияния в гипофиз, метастаза в головной мозг миксомы сердца, разрыва артерии, огибающей ствол мозга.

Наиболее часто САК происходит при разрыве аневризмы сосуда мозга (около 80% всех спонтанных кровоизлияний). Учитывая тот факт, что аневризма чаще всего формируется вследствие генетических причин, можно сказать, что к развитию кровоизлияния имеется генетическая предрасположенность.

Факторами риска развития САК являются:

  • гипертоническая болезнь;
  • прием алкоголя;
  • курение;
  • применение противозачаточных таблеток;
  • прием в качестве заместительной терапии глюкокортикоидов или гормонов щитовидной железы .

Виды

С учетом локализации излившейся крови (на основании данных компьютерной, позитронно-эмиссионной или ядерно-магнитной томографии) выделяют такие виды субарахноидального кровоизлияния:

разрыв сосуда

  1. Базальное кровоизлияние. В этом случае кровь скапливается в подпаутинном (между оболочками) пространстве на нижней поверхности полушарий мозга и в желудочках мозга. Повреждение костей черепа отсутствует.
  2. Базальное кровоизлияние может быть спонтанным, но чаще его непосредственной причиной или предрасполагающим фактором является травма.
  3. Перимезэнцефалическое: кровь изливается в пространства, называемые цистернами мозга, расположенные вокруг среднего мозга и моста. Причина такого САК обычно не аневризматическая: имеет место другая патология сосудов.
  4. На основании затылочной или лобной доли, в результате разрыва аневризмы задней или передней мозговой артерии.

Симптомы

Взрослые отмечают внезапное, без предвестников развитие общих симптомов заболевания:

  • резкая, как «удар по голове», головная боль;
  • может быть ощущение пульсирующего образования в области затылка;
  • потеря сознания (не всегда);
  • возбуждение с последующим угнетением сознания;
  • тошнота, рвота (чаще многократная);
  • судороги;
  • паралич или парез конечностей;
  • повышение температуры тела;
  • нарушение движения глазных яблок;
  • косоглазие;
  • изменение диаметра зрачка (зрачков);
  • асимметрия лица;
  • нарушения координации;
  • снижение температурной или болевой чувствительности.

На первый план выходят именно изменение сознания и судороги, происходящие на фоне повышенного артериального давления. Парезы, параличи, другие очаговые расстройства могут быть и не видны.

Диагностика

Диагноз ставится неврологом на основании следующих инструментальных исследований:

  1. Люмбальной пункции: в ликворе обнаруживаются выщелоченные эритроциты, положительная бензидиновая проба.
  2. Компьютерной томографии, МРТ в обычном и ангиографическом режимах: позволяют не только обнаружить кровоизлияние, но и аневризму сосуда, разрыв которой привел к болезни.

Лечение

Людей с таким диагнозом обязательно госпитализируют, обеспечивают им постельный режим. Назначаются:

реанимация

  1. Препараты, снижающие артериальное давление (сернокислая магнезия, «Нифедипин»);
  2. В первые двое суток – кровоостанавливающие медикаменты («Аминокапроновая кислота», «Этамзилат»);
  3. Вводят достаточное количество растворов внутривенно, сочетая их введение с мочегонными препаратами.

При необходимости проводят хирургическое лечение: клипирование аневризмы, внутрисосудистую баллонизацию, окклюзию аневризм спиралями.

Последствия и прогноз

При САК регистрируется высокий уровень смертности (до 50%), несмотря на проводимое лечение. ¼ выживших людей становятся инвалидами, и только у 1/6 больных заболевание заканчивается практически полным выздоровлением.

К профилактическим мероприятиям относят поддержание артериального давления и уровня глюкозы на нормальных цифрах, умеренные физические нагрузки, отказ от вредных привычек.

На видео схематично показан механизм и анатомия субарахноидального кровоизлияния:

Источник

Для УГМ хар-ны очаговые макроструктурные повреждения мозгового в-ва различной степени (геморрагия, деструкция), САК, переломы и т.д. Клиника УГМ.1) Легкая степень хар-ся потерей сознания до нескольких минут, по восстановлении сознания хар-ны головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота, ретро-, кон-, антероградная амнезия. Неврологические симптомы: нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной нед-ти, менингеальные симптомы. Диагностика. Рентген, КТ (зона пониженной плотности в-ва мозга, соответствующая отеку мозга, который м.б. локальным, долевым, полушарным). 2) Средняя степень УГМ – потеря сознания до нескольких часов, выраженная амнезия, сильная головная бюоль, тошнота, рвота, возможна тахи- или брадикардия, повышение АД, тахипноэ, субфебрилитет, менингеальные симптомы, стволовые симптомы (нистагм, зрачковые и глазодвигательные наруш-я, изменения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи). Симптомы сглаживаются в течении 3-5 недель. Диагностика. КТ (очаговые изменения в виде мелких некомпактно расположенных включений, кровоизлияний, геморрагическое пропитывание мозговой ткани без грубой ее деструкции), МРТ. Лечение. Ср-ва улучшающие мозговой кровоток, энергообеспечение головного мозга, восстанавливающие ф-цию ГЭБ, дегидратация, противовоспалительная терапия, при САК включают гемостатическую терапию (5% р-р аминокапроновой к-ты, контрикал, гордокс). 3) УГМ тяжелой степени – длительная потеря сознания, двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые, угрожающие наруш-я жизненно важных ф-ций (гипо- или гипертензия, бради- или тахикардия, расстройство частоты и ритма дыхания), гипертермия. Стволовые симптомы: плавающие движ-я глазных яблок, парезы взора, двусторонний мидриаз или миоз, косоглазие сходящееся или расходящееся по горизонтали, тонический множественный нистагм, дисфония, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, повышение или снижение сухожильных рефлексов), м.б. парезы или параличи конечностей, рефлексы орального автоматизма, иногда фокальные или генерализованные эпиприпадки. Диагностика. КТ (очаговое пораж-е мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности), МРТ. Лечение. Дегидратация, энергообеспечение, улучшение мозгового кровотока, коррекция гипертермии, борьба с гипоксией мозга, витамин В, десенсибилизирующая терапия, антиэпилептические пр-ты. САК — чаще возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания головного мозга, реже – при ГБ, атеросклерозе сосудов ГМ и др. сосудистых заболеваниях. Клиника. До разрыва сосуда наблюдаются приступы мигрени в виде острых болей в лобно-глазничной области в сочетании с признаками пораж-я глазодвигательного нерва. Предвестниками САК м.б. головокружение, «мелькание мушек», шум в голове. Развивается остро, хар-ся резкой головной болью («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), которая м.б. локальной, затем разлитой. Боль может отмечаться в шее, в межлопаточной области, возникает тошнота, рвота, расстройство сознания, психомоторное возбуждение, возможны эпиприпатки. Менингеальные симптомы: ригидность затылочных м-ц, симптомы Кернига, Бабинского, Брудзинского и др., светобоязнь. Очаговые симптомы: поражение глазодвигательных нервов или зрительного перекреста. М.б. наруш-е дыхательной и ССС. Диагностика. Клиническая картина, LP (кровь в ликворе), с 3 дня нейтроплеоцитоз, с 5-6 дня повышение лимфоцитарных мононуклеаров. КТ, МРТ (в сосудистом режиме). Ангиография. Лечение. Чем раньше, тем лучше прогноз. Гипотензивная терапия, диуретики, если низкое давление – кардиотоники, кортикостероиды, симптоматическое леч-е.

Читайте также:  Закрытый перелом ногтевой

Источник

1. Наталья,

Выплаты работнику при несчастном случае на производстве

При наступлении несчастного случая на производстве работнику выплачиваются (п. 1 ст. 8 Закона N 125-ФЗ):

1) пособие по временной нетрудоспособности;

2) единовременная и ежемесячные страховые выплаты;

3) дополнительные расходы, связанные с медицинской, социальной и профессиональной реабилитацией работника.

Пособие по временной нетрудоспособности в связи с несчастным случаем на производстве назначается и выплачивается работодателем. Для его получения необходимо представить листок нетрудоспособности, выданный медицинской организацией по установленной форме и в установленном порядке.

Работодатель назначает пособие в течение 10 календарных дней со дня представления листка нетрудоспособности и выплачивает его в ближайший после назначения пособия день, установленный для выплаты заработной платы (п. 7 ст. 15 Закона N 125-ФЗ; ч. 1, 5 ст. 13 Закона N 255-ФЗ).

Единовременная и (или) ежемесячные страховые выплаты назначаются на основании вашего заявления либо заявления вашего доверенного лица или лица, имеющего право на получение страховых выплат, на получение обеспечения по страхованию. Заявление подается в территориальный орган ФСС РФ (ТО ФСС РФ) по месту жительства на бумажном носителе или в форме электронного документа, подписанного усиленной квалифицированной электронной подписью (п. 4 ст. 15 Закона N 125-ФЗ).

Заявление может быть представлено заявителем или его представителем (п. п. 14, 56 Приказа Минтруда России от 25.10.2013 N 577 н):

1) лично;

2) по почте;

3) в форме электронного документа, в том числе через Единый портал госуслуг, путем заполнения специальной интерактивной формы;

4) через МФЦ (если между МФЦ и ТО ФСС РФ заключено соглашение о взаимодействии).

При подаче заявления лично нужно предъявить документ, удостоверяющий личность заявителя (его представителя). Если с заявлением обращается представитель, то предъявляется также документ, удостоверяющий полномочия представителя. При подаче заявления в форме электронного документа, подписанного усиленной квалифицированной электронной подписью, представление документа, удостоверяющего личность заявителя (представителя), не требуется (п. 20 Приказа N 577 н).

К заявлению нужно приложить следующие документы (п. 4 ст. 15 Закона N 125-ФЗ; п. 21, пп. «а», «в» п. 24, п. 25 Приказа N 577 н; ст. 230 ТК РФ):

1) акт о несчастном случае на производстве (по инициативе заявителя);

2) заключение учреждения МСЭ о степени утраты профессиональной трудоспособности (по инициативе заявителя);

3) копию трудовой книжки либо иного документа, подтверждающего трудовые отношения с работодателем;

4) справку о вашем среднем месячном заработке за период, выбранный для расчета ежемесячных страховых выплат.

Если по заключению учреждения МСЭ вам потребовалась медицинская, социальная и профессиональная реабилитация, вы вправе обратиться в ТО ФСС РФ за оплатой таких расходов. Соответствующее заявление должно быть подано вами (вашим доверенным лицом) на бумажном носителе или в форме электронного документа, подписанного усиленной квалифицированной электронной подписью (п. 2 ст. 8, п. 4 ст. 15 Закона N 125-ФЗ; п. 5 Положения, утв. Постановлением Правительства РФ от 15.05.2006 N 286; п. 22 Приказа Минтруда России от 12.12.2013 N 736 н).

Порядок подачи данного заявления аналогичен подаче заявления о получении единовременной и (или) ежемесячных страховых выплат.

К заявлению должны быть приложены документы, подтверждающие расходы на осуществление социальной, медицинской и профессиональной реабилитации (п. 4 ст. 15 Закона N 125-ФЗ; п. 23 Приказа N 736 н).

Решение об оплате дополнительных расходов принимается в соответствии с программой реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая, составленной учреждением МСЭ. Представлять саму программу реабилитации не обязательно (п. 26 Приказа N 736 н).

Шаг 5. Получите решение ТО ФСС РФ об оплате (об отказе в оплате) дополнительных расходов.

Срок принятия решения об оплате дополнительных расходов (отказе в оплате) составляет 10 календарных дней с даты поступления в ТО ФСС РФ необходимых документов.

В течение трех календарных дней с даты принятия решения ТО ФСС РФ сообщит его вам. В случае отказа в оплате ТО ФСС РФ разъясняет причины отказа (п. 7 Положения N 286; п. п. 13, 15, 16 Приказа N 736 н).

Выплаты денежных сумм в счет оплаты дополнительных расходов на реабилитацию пострадавшего осуществляются почтовым переводом по месту жительства либо перечислением на банковский счет, указанный вами в заявлении. Оплата производится в срок не позднее 20 календарных дней с даты принятия ТО ФСС РФ соответствующего решения, а по отдельным расходам — ежемесячно (расходы на посторонний уход) или ежеквартально (текущий ремонт транспортного средства) (п. 50 Положения N 286; п. п. 13, 17, 19, 20 Приказа N 736 н).

Читайте также:  Лечение голени при переломе

Источник

Определение

Ушиб головного мозга — травматическое размозжение, кровоизлияние и отек.

Причина возникновения: травматическое повреждение мелких паренхиматозных сосудов

Патанатомическая характеристика: зона кровоизлияния (головки стрелок рис.1 и 2), окруженная участком перифокального вазогенного отека (стрелка рис.1 и 2).

1

Рис.1 Ушиб мозга III типа на КТ

2

Рис.2 Ушиб мозга III типа на МРТ

Общая характеристика и типы ушибов (контузионных очагов) головного мозга

Контузионный очаг I типа

Ушиб I типа представляет собой участок вазогенного отека — гиподенсной зоны на КТ (стрелка рис. 3 и 4), на МРТ гиперинтенсивной
зоны на Т2 и Flair,гипоинтенсивный по Т1 (стрелки на рис. 3 и 4) за счет локального повреждения гематоэнцефалического барьера
с небольшим повреждением капилляров и возникновением петехиального пропитывания, которое можно визуализировать
исключительно благодаря последовательностям градиентного эха (GRE), например Т2* (головка стрелки рис.4). При тяжелых
ЧМТ контузионные очаги в первые 3-6 часов могут не возникать, однако при повторных исследованиях обнаруживаются ушибы.
Во время динамического клинико-рентгенологического наблюдения на КТ и МРТ может быть выявлена эволюция ушибов I типа
в ушибы II типа, а так же возможно развитие ушибов II типа в III тип.

3

Рис.3

4

Рис.4

Контузионный очаг II типа

Ушиб II типа представляет собой участок геморрагии — гиперденсной зоны на КТ (стрелка рис.5 и 6), окруженный зоной перифокального вазогенного отека — гиподенсным участком (головка стрелки рис.5 и 6). На МРТ участок геморрагии (стрелки, рис.5 и 6) имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в данном случае представлен острый контузионный очаг, имеющий гипоинтенсивный МР-сигнал по Т2 и Flair, изоинтенсивный по Т1 — от свежей крови в центре (цельные эритроциты содержащие диоксигемоглобин), окруженный перифокальным отеком, имеющим МР-сигнал, соответствующий жидкости — гиперинтенсивный по Т2 и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис.5 и 6). Кровоизлияние хорошо визуализируется на Т2* (стрелка рис.6).

5

Рис.5

6

Рис.6

Контузионный очаг III типа

Ушиб III типа представляет собой внутримозговую гематому с перечисленными характеристиками: на КТ (рис.7 и 8) гематома (гипер-
денсная зона), окруженный зоной перифокального вазогенного отека (гиподенсным участком). На МРТ (рис. 7 и 8) внутримозговая
гематома имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в центре от крови, а перифокально от оте-
ка белого вещества.

7

Рис.7

8

Рис.8

Сопутствующие изменения

Контузионные очаги сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием: на МРТ гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair в бороздах и извилинах (стрелки на рис.9), на КТ гиперденсная кровь в бороздах и охватывающей цистерне (стрелки на рис.9). Сочетание с субдуральной гематомой (головки стрелок рис.9) и подапоневротическим кровоизлиянием (головки стрелок на рис.10), а так же с эпидуральной гематомой (стрелки рис.10).

9

Рис.9 Сочетание с САК и с субдуральной гематомой (Рис.9а). Сочетание с субдуральной гематомой (Рис.9б). Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.9в).

10

Рис.10 Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.10а). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10б). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10в).

Типичные участки локализации

Ушибы головного мозга располагаются преимущественно субкортикально, предпочтительно на полюсах лобных и височных
долей, в местах где мозг ударяется о гребни костей — лобной или большого крыла клиновидной кости, что чаще возникает по
противоударному типу травмирования (движения мозга в направлении противоположном движению черепа, например при
падении на спину и ударом затылком о твердый предмет, а мозг в это время сталкивается с лобными и височными долями с
лобной костью и большим крылом клиновидной кости).

11

Рис.11 Фронто-базально слева и субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11а). Фронто-базально слева и на полюсе правой височной доли (рис.11б). Субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11в).

12

Рис.12 Фронто-базально слева (рис.12а). Фронто-базально слева(рис.12б). В лобной доле слева(рис.12в).

13

Рис.13 В лобной доле слева и височной доле справа (рис.13а). В лобной и височной доле справа (рис.13б). Субкортикально в лобной доле (рис.13в).

Сравнительная характеристика разных типов ушибов мозга

14

Рис.14 Сравнительная характеристика I, II и III типов ушибов мозга на КТ, а так же на ИП (Т1, Т2, Flair и Т2*) на МРТ.

Эволюция и исход в кистозно-глиозные рубцы (динамические изменения)

Контузионный очаг на КТ в острую фазу имеет высокую плотность в центре (стрелка рис.14а и рис.14б), которая снижается к периферии и периходит в зону рассасывания (зона резорбции сгустка — головка стрелки рис.14а), окруженную перифокальным вазогенным отеком (пунктирная стрелка рис.14а). Очаг кровоизлияния рассасывается и уменьшается в размере (феномен тающего кусочка сахара — стрелка рис), а также регрессирует зона окружающего отека (пунктирная стрелка на рис. 14б). Если ушиб головного мозга был крупным, он приведет к необратим изменениям вещества головного мозга — рассасыванию размозженного детрита и формированию “рубцовых” процессов (разрастанию глиозной ткани, которая деформирует прилежащие участки мозга, растягивает желудочки и смещает структуры ) и ограниченной полости, заполненной цереброспинальным ликвором — кисты (стрелка рис.14в).

14

Рис.14 КТ после травмы 2 дня (рис.14а). После травмы 13 дней (Рис.14б). После травмы 1,5 месяца (рис.14в).

Контузионный очаг на МРТ в острую фазу имеет низкий МР-сигнал по Т1, Т2 и Flair (содержит цельные эритроциты с диокси-
гемоглобином, стрелки рис.15а), окруженная перифокальным отеком — высокий МР-сигнал по Т2 и Flair, низкий МР-сигнал по Т1
(головки стрелок, рис.15а). Контузионный очаг и отек белого вещества оказывают выраженное объемное воздействие, сдавливая
передний рог бокового желудочка (пунктирная стрелка, рис.15б). Разрастание глиозной ткани (стрелки, рис.15в), которая деформирует прилежащие участки мозга и растягивает желудочки (пунктирная стрелка рис.15в). Ограниченная полость, заполненная цереброспинальным ликвором — киста (головки стрелки рис.15в).

15

Рис.15 МРТ после травмы 2 дня (рис.15а). После травмы 13 дней (Рис.15б). После травмы 1,5 месяца (рис.15в).

Ушибы ударного (прямого) типа

Контузионный очаг, возникающий непосредственно от прямого удара, называется ударным. Ушиб такого типа возникают в
результат значительного травматического воздействия и имеет достаточно конкретные морфологические признаки: конту-
зионный очаг сочетается с переломом черепа (вдавленный перелом рис.16 и линейный перелом на рис.17, стрелка на рис.17) и
располагается в участке головного мозга непосредственно под переломом, а так же может быть подапоневротическое кро-
воизлияние (головки стрелок рис.17), которое локализуется на участке непосредственного травматического воздействия. Такой
тип ушиба головного мозга и другие перечисленные морфологические признаки свидетельствуют о том, что эти травматиче-
ские изменения могут быть получены только в результате прямого удара, а не случайного падения.

Читайте также:  Рунный став на переломе

16

Рис.16

17

Рис.17

Ушибы прямого ударного типа могут не сопровождаться переломами и располагаться в не совсем типичных местах, например,
по конвекситальной поверхности лобной доли и теменных долях, что типично для так называемой травмы строителей, которая
случается при падении тяжелых предметов на голову (при защите ее каской и без нее). По поверхности правого полушария
большого мозга определяется субдуральная гематома.

18

Рис.18 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т1, Т2 и Flair.

19

Рис.19 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т2* аксиал, Т1 сагиттал и Т2 коронал.

Ушибы противоударного (не прямого) типа

Контузионный очаг, возникающий от опосредованного удара о кости черепа, называется противоударным. Ушиб такого типа
формируется в результате резкого торможения движения головы о твердую поверхность, в результате чего головной мозг ударяется о противоположную поверхность свода черепа (вектор силового воздействия — пунктирная линия рис.20). Морфологические признаки противоударного ушиба головного мозга (головки стрелок, рис): перелом свода черепа расположен в диаметрально противоположном направлении — кровоизлияние в ячейки височной кости при переломе пирамиды (стрелки рис.20а) и в правой половине чешуи затылочной кости (стрелки, рис.20в VRT), при локализации ушиба лобной доле (головки стрелок, рис.20б).

20

Рис.20

Дифференциальный диагноз

1 Ишемический инсульт

Ишемический инсульт может быть похож на контузионный очаг I типа: гипоинтенсивный по Т1 (рис.21а), гиперинтенсивный по Flair (рис.21б), гиподенсный на КТ (рис.22а). При этом имеются дифференциальные признаки, которые отсутствуют при ушибах головного мозга: гиперинтенсивный МР-сигнал по DWI (рис.21в), отсутствие выпадения МР-сигнала от тока крови по крупной артерии (стрелка рис.22б) и отсутствие визуализации артерии на TOF (стрелка, рис.22в), а так же наличие симптома гиперденсной артерии на КТ (стрелка рис.22а). При использовании последовательностей градиентнгого эхо (GRE), например Т2* (или Т2-hemo) в котузионном очаге будет визуализироваться петехиальное кровяное пропитывание. Однако, данные признаки следует использовать с осторожностью, т.к. острая посттравматическая ишемия достаточно части осложняет ЧМТ, а истинный ишемический инсульт может иметь геморрагическую трансформацию.

21

Рис.21 Ишемический инсульт в левой теменной доле на МРТ в режиме Т1, Flair и DWI.

22

Рис.22 Ишемический инсульт на КТ (симптом «гиперденсной артерии»), а так же тромбоз ВСА слева на МРТ в режиме Т2 и TOF 3D.

2 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием (красный инфаркт)

Ишемический инсульт с геморрагических пропитыванием (красный инфаркт), выявленный во время первого обследования
может затруднить диагностику (рис.23). Кроме вышеперечисленных дифференциальных признаков следует учитывать, что ишемия
привязана к достаточно конкретным сосудистым бассейнам, границы которых необходимо знать, а также может быть полезно
контрастное усиление с накопление контраста по гиральному типу (головки стрелок рис.24б и 24в) на временном интервале, когда поврежден ГЭБ, в подострую фазу инфаркта — с 3 по 21 сутки .

23

Рис.23 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием.

24

Рис.24 Контузионный очаг левой теменно-височной области и Инфаркт мозга на КТ и МРТ с контрастом.

3 Геморрагический инсульт

Острое кровоизлияние на фоне гипертонической болезни может симулировать контузионный очаг III типа, однако оно имеет
типичную локализацию в базальных ядрах, отличающую его от кровоизлияний на фоне других патологических состояний.
Так же следует учитывать, что ушиб III типа возникает при достаточно тяжелой травме, которая должна была бы оставить другие
следы, например, подапоневротическое кровоизлияние или перелом черепа.

25

Рис.25 Внутримозговая гематома при геморрагическом инсульте на КТ и МРт в режиме Flair и Т2*.

4 Геморрагический инсульт на фоне амилоидной ангиопатии

Острое лобарное кровоизлияние на фоне амилоидной ангиопатии может симулировать субкортикальный контузионный очаг, при этом оно имеет признаки, отличающие его: множественные мелкие гипоинтенсивные очаги выявляемые на Т2*, соответствующие хроническим
микрокровоизлияниям (стрелки, рис.26в) и отсутствие маркеров травмы (подапоневротические гематомы, переломы, САК и др.).

26

Рис.26 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ и на МРТ в режиме Т2 и Т2*.

27

Рис.27 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ (фронтальный и сагиттальный реформат) и на МРТ в режиме Т2.

5 Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение возникает при тяжелой черепно-мозговой травме и имеет собственную КТ и МРТ семиотику:
кровоизлияние в стволе мозга (стрелка рис.28а), а так же ушибы в мозолистом теле (стрелки рис.28б и 28в).

28

Рис.28 ДАП на КТ и МРТ

6 Метастатические опухоли

Очаговое образование в головном мозге может симулировать ушиб, в особенности при наличии травмы в анамнезе, однако
находка на томографии может быть иной природы, например метастазом. Крупный метастаз меланомы (как в представленном
случае рис.29а) образует пигмент меланин, имеющий гиперинтенсивный МР-сигнал по Т1, а так же метастаз другой опухоли с
кровоизлиянием похож на контузионный очаг. В сомнительных случаях (незначительная травма, необычный очаг или операция
по удалению опухоли) рекомендуется контрастное усиление (рис.29б). Метастазы, сопровождающиеся выраженным перифокальным
отеком хорошо визуализируются на других последовательностях — Т2 или Flair (рис.29в), которые так же следует дифференцировать
с множественными участками контузии.

29

Рис.29 МРТ. Метастаз меланомы в правой теменной доле нативно и с в/в контрастным усилением, а так же на Flair.

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи

Источник