Репаративная регенерация кости при переломе

Регенерация костной ткани может быть физиологической и репаративной. Физиологическая регенерация заключается в перестройке костной ткани, в процессе которой происходит частичное или полное рассасывание костных структур и создание новых. Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при переломах костей. Этот вид регенерации является истинным, так как образуется нормальная костная ткань.

Восстановление целостности поврежденной кости происходит путем пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы (периоста), эндоста, малодифференцированных плюрипотентных клеток стромы костного мозга, а также в результате метаплазии малодифференцированных мезенхимных клеток параоссальных тканей. Последний вид репаративной регенерации костной ткани наиболее активно проявляется за счет мезенхимных клеток адвентиции врастающих кровеносных сосудов. По современным представлениям, остеогенными клетками-предшественниками являются остеобласты, фибробласты, остеоциты, парациты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитарного ряда. В гистологии принято называть костеобразование, возникающее на месте волокнистой соединительной ткани, десмальным; на месте гиалинового хряща — энхондральным; в области скопления пролиферирующих клеток скелетогенной ткани — костеобразованием по мезенхимному типу.

Повреждение костной ткани сопровождается общими и местными изменениями после травмы; посредством нейрогуморальных механизмов в организме включаются адаптационные и компенсаторные системы, направленное на выравнивание гомеостаза и восстановление поврежденной костной ткани. Образующиеся в зоне перелома продукты распада белков и других составных частей клеток являются одним из пусковых механизмов репаративной регенерации. Среди продуктов распада клеток наибольшее значение имеют химические вещества, обеспечивающие биосинтез структурных и пластических белков. В последние годы доказано (А. А. Корж, А. М. Белоус, Е. Я. Панков), что такими индукторами являются вещества нуклеиновой природы (рибонуклеиновая кислота), которые влияют на дифференцировку и биосинтез белков в клетке.

В механизме репаративной регенерации костной ткани выделяют следующие стадии:

1) катаболизм тканевых структур, дедифференцирование и пролиферация клеточных элементов;

2) образование сосудов;

3) образование и дифференцирование тканевых структур;

4) минерализация и перестройка первичного регенерата, а также реституция кости.

В зависимости от точности сопоставления отломков костей, надежного и постоянного их обездвиживания, при сохранении источников регенерации и прочих равных условиях наблюдаются различия в васкуляризации костной ткани. Выделяют (Т. П. Виноградова, Г. Н. Лаврищева, В. И. Стенула, Э. Я. Дубров) 3 вида репаративной регенерации костной ткани: по типу первичного, первично-задержанного и вторичного сращения костных отломков. Сращение костей по первичному типу происходит при наличии небольшого диастаза (50— 100 мкм) и полном обездвиживании сопоставленных отломков костей. Сращение отломков наступает в ранние сроки путем непосредственного формирования костной ткани в интермедиарном пространстве.

В диафизарных отделах костей на раневой поверхности отломков образуется скелетогенная ткань, продуцирующая костные балки, что приводит к возникновению первичного костного сращения при малом объеме регенерата. При этом в регенерате на стыке костных концов не отмечается образования хрящевой и соединительной тканей. Такой вид сращения костей, с образованием минимальной периостальной мозоли, когда соединение отломков происходит непосредственно за счет костных балок, является наиболее совершенным. Этот вид сращения может наблюдаться при переломах без смещения отломков, под надкостничных переломах у детей, применении прочного внутреннего и чрескостного компрессионного остеосинтеза.

Первично-задержанный тип сращения имеет место при отсутствии щели между прочно фиксированными неподвижными костными отломками и характеризуется ранним, но лишь частичным сращением в области сосудистых каналов при внутриканальном остеогенезе. Полному интермедиарному сращению отломков предшествует резорбция их концов.

При вторичном типе сращения, когда вследствие неудовлетворительного сопоставления и фиксации отломков имеются подвижность между ними и травматизация новообразованного регенерата, костная мозоль формируется главным образом со стороны периоста, проходя десмальную и энхондралъную стадии. Периостальная костная мозоль обездвиживает отломки, и только затем происходит сращение непосредственно между ними.

Степень фиксации отломков костей определяется соотношением величины смещающих усилий и усилий, препятствующих этому смещению (В. И. Стецула). Если избранный метод фиксации отломков костей обеспечит полное сопоставление отломков, восстановление продольной оси кости, а также преобладание сил, препятствующих их смещению, фиксация будет надежной. Для сохранения в период формирования сращения постоянной неподвижности на стыке отломков необходимо применять средства фиксации, позволяющие создать значительное превышение величины устойчивости отломков над смещающими усилиями. Запас устойчивости отломков дает возможность рано приступить к активной функции и нагрузке на конечность. Сдавление отломков между собой (компрессия) непосредственно не стимулирует репаративную регенерацию, а усиливает степень обездвиживания, чем способствует более быстрому образованию костной мозоли. В зависимости от степени сдавления отломков, по данным В. И. Стецулы, репаративная регенерация костной ткани протекает различно. Слабая компрессия (45 — 90 Н/см2) не обеспечивает достаточной неподвижности отломков, сращение отломков и сроки его приближаются к вторичному типу. Создание значительной компрессии (250 — 450 Н/см2) приводит к уменьшению щели между отломками и резорбции их концов, к замедлению образования костной мозоли между ними. В этом случае регенерация протекает по типу первичнозадержанного сращения. Наиболее оптимальные условия для репаративной регенерации костной ткани создаются при компрессии средней величины (100 — 200 Н/см2).

Читайте также:  Пожелания выздоровления после перелома

Процесс восстановления костей после травмы определяется целым рядом факторов. У детей сращение костей происходит быстрее, чем у взрослых. Имеют значение анатомические условия (наличие надкостницы, характер кровоснабжения), а также тип перелома. Косые и винтообразные переломы срастаются быстрее, чем поперечные. Благоприятные условия для сращения костей создаются при вколоченных и поднадкостничных переломах.

Уровень репаративной регенерации костной ткани во многом определяется степенью травматизации тканей в области перелома: чем больше повреждены источники костеобразования, тем медленнее протекает процесс образования костной мозоли. Учитывая последнее обстоятельство, при лечении переломов следует отдать предпочтение методам, не связанным с нанесением дополнительной травмы в области перелома, а оперативные вмешательства не должны быть травматичными.

В формировании костной мозоли большое значение имеет и соблюдение механических факторов: точного сопоставления, создания контакта и надежного обездвиживания отломков. При остеосинтезе основным условием для сращения костей является неподвижность отломков.

При наружном чрескостном остеосинтезе за счет сдавления и фиксации на протяжении отломков костей спицами, закрепленными в аппарате, на стыке отломков создаются неподвижность и оптимальные условия для формирования первичного костного сращения. На стыке костных отломков формирование сращения начинается с образования эндостального костного сращения, периостальная реакция появляется значительно позже. Точная репозиция и стабильная фиксация отломков аппаратом создают условия к компенсации внутрикостного и местного кровотока, а ранняя нагрузка способствует нормализации трофики. При дистракции вначале возникают условия для формирования костного регенерата между медленно растягиваемыми отломками, а затем формируется костное сращение на стыке регенератов (В. И. Стецула). Установлено, что при дистракции возникает локальный остеопороз, при компрессии этого не наблюдается. Обездвиживание отломков достигается жесткостью аппарата, а также натяжением тканей, связывающих отломки, и мышечных футляров. В этих условиях запас устойчивости отломков возрастает до величин, необходимых для создания постоянной неподвижности и завершения «вторичной» оссификации регенерата.

При дистракции условия формирования между отломками вторичного костного сращения создаются в результате непосредственного обездвиживания костных отломков и «репаративного остеогенеза». В метаэпифизарных отделах костей, имеющих хорошее кровоснабжение, при прочном компрессионном остеосинтезе в короткие сроки происходит сращение по всей площади соприкосновения отломков. При диафизарных переломах репаративная реакция начинается в отдалении от места перелома, а на месте перелома появляется с восстановлением кровоснабжения. Вначале формируется эндостальное, а затем, несколько позже, периостальное сращение. Интермедиарное сращение образуется после восстановления кровоснабжения и расширения сосудистых каналов в концах отломков, в которых формируются новые остеоны (В. И. Стецула). При косых и винтообразных диафизарных переломах с хорошо сопоставленными отломками, когда сохраняется непрерывность костного мозга и внутрикостных сосудов, непосредственно в зоне перелома формируется быстрое костное сращение.

При дистракции оптимальные условия для репаративной регенерации костной ткани создаются в условиях неподвижности отломков и медленной дистракции. При несоблюдении этих условий диастаз заполняется волокнистой соединительной тканью, постепенно превращающейся в фиброзную ткань, а при выраженной подвижности отломков образуется также хрящевая ткань и формируется ложный сустав. При дозированной дистракции и неподвижности отломков диастаз между костными концами заполняется низкодифференцированной скелетогенной тканью, образующейся в условиях пролиферации стромы костного мозга. Новообразование костных балок появляется на обоих отломках, продолжается весь период дистракции на вершинах костной части регенерата, соединенных между собой коллагеновыми волокнами. С увеличением диастаза и созреванием обеих костных частей регенерата процесс новообразования продолжается на границе с соединительнотканной прослойкой путем отложения костного вещества на поверхности пучков коллагеновых волокон (десмальная оссификация).

Увеличение размеров регенерата в процессе его удлинения происходит за счет новообразования коллагеновых волокон в самой соединительнотканной прослойке; соединительнотканная прослойка в дистракционном регенерате выполняет функцию «зоны роста» (В. И. Стецула). После прекращения дистракции, при условии сохранения неподвижности отломков, фиброзная прослойка на стыке костных регенератов подвергается путем десмальной оссификации замещению костной тканью и последующей органной перестройке. В процессе лечения органной перестройке костной ткани и минерализации способствует дозированная нагрузка на конечность. При отсутствии неподвижности отломков процесс оссификации соединительнотканной прослойки резко задерживается и на границе ее с костными частями регенерата формируются замыкающие пластинки. При выраженной неподвижности отломков наступает частичная резорбция концов костных регенератов с замещением фиброзной тканью, может образоваться ложный сустав.

При удлинении различных сегментов конечностей и при разных уровнях остеотомии процесс формирования регенерата и перестройка его протекают однотипно. Однако в зависимости от уровня пересечения кости дистракцию начинают не сразу после операции, а только после соединения костных отломков новообразованной соединительной тканью. При вмешательстве на уровне метафиза ее начинают после операции через 5 — 7 дней, а диафиза — через 10—14 дней.

С помощью аппаратов оказалось возможным постепенное разъединение на уровне зоны роста эпифиза и метафиза костей. Такой способ удлинения трубчатых костей получил название дистракционного эпифизеолиза.

При дистракционном эпифизеолизе формирование регенерата протекает неодинаково. Чем крупнее участок кости, отрывающийся с зоной роста при остеоэпифизеолизе, тем активнее протекает репаративная регенерация костной ткани. Когда с пластинкой роста отрывается небольшое количество костной ткани, диастаз в основном заполняется регенератом, образующимся со стороны метафиза. Формирование костного регенерата на месте удлинения происходит также со стороны надкостницы и эпифиза.

Читайте также:  Осложнения перелома малой берцовой кости

Уровень репаративной регенерации костной ткани во многом зависит от степени травматизации тканей в области перелома: чем больше повреждены источники костеобразования, тем медленнее протекает процесс образования костной мозоли. Поэтому при лечении пострадавших с переломами предпочтительны методы, не связанные с нанесением дополнитель¬ной травмы.

В период формирования костной мозоли важно соблюдать механические факторы: точное сопоставление, создание контакта и надежного обездвиживания отломков.

В современных условиях имеется возможность способствовать улучшению условий репаративной регенерации костной ткани. Для этих целей применяют анаболические стероиды, электромагнитное поле, некоторые препараты.

Анаболические стероиды (ретаболил) влияют на процессы белкового обмена, способствуют синтезу белка, препятствуют развитию в организме посттравматических катаболических процессов и могут положительно влиять на процессы репаративной регенерации костной ткани. Особенно это влияние проявляется, когда репаративные процессы бывают по тем или иным причинам заторможены. Ретаболил вводят внутримышечно по 1 ампуле 3 раза с 10-дневным интервалом.

Электромагнитное поле создают искусственным путем: в одних случаях погружают в костную ткань специальные электроды и подключают к ним внешний источник питания, в других — с помощью магнитов. В последнем случае часть конечности, подлежащую воздействию, помещают в зону электромагнитного поля. Эффект зависит от многих условий: силы электромагнитного поля, частоты и продолжительности действия. Имеет значение и период репаративной регенерации кости. Проблема эта находится в стадии интенсивного научного изучения. Установлено, что в зависимости от создаваемых параметров электромагнитного поля можно улучшать регенерацию костной ткани или тормозить этот процесс.

С.С. Ткаченко

Источник

Регенерация костной ткани – это биологический процесс обновления костных структур в организме, связанный с постоянным изнашиванием и гибелью клеток в тканях (физиологическая регенерация) либо с восстановлением целостности кости после повреждений (репаративная регенерация).

Физиологическая регенерация костной ткани характеризуется непрерывностью и постепенностью. Непрерывность означает то, что регенерация кости протекает на протяжении всей жизни биологического субъекта, а постепенность характеризуется растянутостью во времени процесса замены изношенных структур.

Для репаративной регенерации характерна фазовость в течение процесса восстановления тканей кости.

Основными структурами костной ткани, принимающими участие в регенерации, являются органическая строма (костный матрикс, имеющий белковое строение), минеральный компонент (гидроксиапатит, состоящий из солей кальция, фосфора и некоторых других), а также специфические клетки. Костный матрикс составляет 50% сухого веса кости и состоит из неорганической (50%), органической (25%) частей и воды (25%). Неорганическая часть в значительном количестве содержит два химических элемента – кальций и фосфор, образующие кристаллы гидросиапатита. Эти кристаллы имеют стандартный размер 20х5х1,5 нм и соединяются с молекулами коллагена. Органическая часть образована коллагеном (коллаген I типа 90–95%), неколлагеновыми белками и гликозаминогликанами. Органические вещества костного матрикса синтезируют остеобласты.

Костная ткань содержит в своем составе специфические остеогенные клетки, формирующие остеобластический и остеокластический клеточные диффероны.

Остеобластический клеточный дифферон (остеобласты и остеоциты) является создателем новой костной ткани. Предшественники остеобластов – стволовые стромальные клетки красного костного мозга, периваскулоциты кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, клетки надкостницы и другие. Остеобласты секретируют компоненты органического костного матрикса и начинают его минерализацию с отложения аморфного фосфата кальция. Остеоциты – окончательная стадия дифференцировки остеобластов. Они обеспечивают целостность костного матрикса и регулируют минерализацию костной ткани. Клетки остеобластического дифферона воспринимают любые изменения упругого напряжения костной ткани (они чувствительны к пьезоэлектрическим токам), возникающие при деформации кости. Таким образом, механическая нагрузка и возникающий при этомпьезоэлектрический эффект влияют на интенсивность остеогенеза, трансформируют механические стимулы в биохимические сигналы и инициируют процессы ремоделирования кости.

Остеокластический клеточный дифферон.

Остеокласты – крупные многоядерные клетки, резорбирующие (разрушающее) костную ткань. Их предшественники – преостеокласты – циркулируют в крови в виде мононуклеарных клеток.

Структурно-функциональной единицей компактной кости является остеон, или гаверсова система.

Схема строения компактной части трубчатой кости

Остеон представляет собой систему из 3–20 и более концентрически расположенных костных пластинок вокруг центрального канала, в котором проходят сосуды микроциркуляторного русла. Трабекулы губчатого вещества построены из пластинчатой костной ткани и не имеют остеогенной организации.

Выделяют 3 вида репаративной регенерации костной ткани: по типу первичного, первично-задержанного и вторичного сращения костных отломков.

Для сращения костей по первичному типу, необходимы следующие условия: диастаз между отломками 50–100 мкм, полное обездвиживание сопоставленных фрагментов, хорошее кровоснабжение, а при использовании компрессионно-дистракционного остеосинтеза – компрессия между отломками средней величины (100-200 Н/см2). (Слабая компрессия(45-90 Н/см2) не обеспечивает достаточной неподвижности отломков и сращение идет по вторичному типу. Создание значительной компрессии (250-450Н/см2) приводит к уменьшению щели между отломками, резорбции их концов и замедлению образования костной мозоли).

При переломах, когда имеется диастаз, смещение и нестабильность между отломками, консолидация происходит путем вторичного сращения с образованием массивного костного регенерата (костной мозоли). Динамика остеорепарации в этом случае проходит ряд последовательных фаз.

Читайте также:  Сколько болит перелом лучевой

Во время травмы в области перелома повреждаются все прилежащие ткани, нарушается кровообращение и в течение двух суток остеоциты в прилегающих участках остеонов по обе
стороны от линии перелома гибнут. Образующиеся в зоне перелома продукты распада стромы являются одним из пусковых механизмов репаративной регенерации. Между костными отломками и вокруг них образуется гематома. Одновременно происходит организация и образование соединительной ткани на месте существующей гематомы с первичным скреплением отломков. Происходит катаболизм тканевых структур с активным участием остеокластов. Повреждённые участки кости подвергаются активной резорбции с обнажением органической стромы.

Далее начинается анаболическая фаза формирования первичного костного регенерата (костной мозоли), которая сопровождается образованием микрососудистого русла гематомы. Из сосудистого русла, костного мозга, эндоста, периоста, гаверсовых каналов в ткань гематомы и в ткани обнажённых остеокластами концов костных отломков проникают клетки остеобластического дифферона. В этой фазе преимущественная роль отводится остеобластам. Между концами отломков постепенно формируется новая костная ткань – первичная костная мозоль. Вначале постепенно формируется периостальная часть костного регенерата, образуя к седьмым суткам отчетливую манжетку вокруг костных отломков, которая стабилизирует перелом. И только затем происходит сращение непосредственно между костными фрагментами.

Скорость размножения остеогенных клеток превышает темпы роста кровеносных сосудов, что определяет дифференцировку
остеогенных клеток в направлении образования хряща. Так как кровоток недостаточен, то клетки центральных участков регенерата дифференцируются в устойчивую к гипоксии гиалиновую хрящевую ткань, которая в дальнейшем замещается губчатой костью. Следующей после фазы образования мягкой костной мозоли, имеющей костную губчатую структуру, является реституция костной мозоли, которая заключается в перестройке губчатой ткани костной мозоли в компактную кость с формированием кортикального слоя, костных пластин и балок, костномозгового канала, утолщённого периоста.

Стадии репаративной регенерации после перелома

Фаза реституции вдвое превосходит по времени фазу формирования первичной костной мозоли. Реституция диафизов длинных костей занимает более продолжительное время, в среднем в полтора-два раза большее, чем губчатой кости.

Различают следующие виды костной мозоли: периостальная мозоль образуется главным образом за счет надкостницы; эндостальная мозоль формируется со стороны эндоста; интермедиарная заполняет щель на стыке компактного слоя костных отломков; параоссальная формируется чаще всего в виде перемычки, перебрасывающейся между фрагментами кости над местом перелома.

Варианты формирования костного регенерата
(костной мозоли): 1 – периостальный, 2 – эндостальный,
3 – интермедиарный, 4 – параоссальный

Физиологическое значение различных отделов мозоли разное. Периостальная и эндостальная мозоль – временные образования. Назначение этих отделов мозоли, особенно периостальной, – прочная фиксация отломков в области повреждения.

Чем больше подвижность между отломками, тем более прочной должна быть фиксация их периостальной мозолью. Подвижность между отломками приводит к постоянной травматизации регенерата, нарушению микроциркуляции, снижению оксигенации и замедлению поступления к месту перелома биологически активных веществ.

Истинное сращение отломков как таковое происходит за счет интермедиарной мозоли, которая начинает развиваться только после создания механического покоя между отломками.
Послеформирования интермедиарного сращения периостальный и эндостальный отделы костной мозоли редуцируются.

Таким образом, функция периостальной и эндостальной костной мозоли заключается в фиксации костных отломков, а функция интермедиарной мозоли – в сращении их.

Заживление перелома губчатой кости имеет некоторые особенности. Механическая прочность губчатой кости определяется в большей степени не кортикальным слоем, а сетью костных балок, расположенных в эндостальной зоне. Оптимальные условия для репаративной регенерации губчатой кости создаются при максимальном сближении костных отломков (при вколоченных переломах). Вколачивание отломков может быть получено и с помощью компрессионных аппаратов. Этим достигается полное сопоставление костных трабекул на большом протяжении и соприкосновение костномозговых пространств,что служит источником эндостального костеобразования, спаивая между собой костные балки. В этих случаях даже микроскопическая щель между отломками не нужна. Периостальная мозоль при заживлении перелома губчатой кости не выражена.

Процесс регенерации зависит от внешних и внутренних факторов. К внешним факторам относят особенности кровоснабжения поврежденной анатомической области, обширность повреждения мягких тканей, характер перелома. Внутренние факторы – возраст, состояние гормонального статуса, минерального обменов и обмена соединительной ткани.

Критерии определения сращения перелома:
1) субъективные данные пациента – отсутствие жалоб на болевые ощущения и патологическую подвижность при умеренной статической и динамической нагрузке, возможность функционального использования конечности,
2) объективные клинические тесты – безболезненность при пальпации и отсутствие подвижности в зоне перелома в условиях умеренной продольной нагрузки, а также нагрузки на излом и кручение сегмента, возможность кратковременного создания статической нагрузки на конечность не менее 80% от величины нагрузки здоровой конечности,
3) рентгенологические критерии консолидации – отсутствие межфрагментарной щели, близкая к однородной плотность костной мозоли, восстановление костномозгового канала и кортикального слоя на уровне перелома.

Литература: Травматология и ортопедия: / под ред. В.В. Лашковского. 

Источник