Профилактика жировой эмболии при переломах
При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.
- Частые причины ЖЭ
- Редкие причины ЖЭ
- Диагностика ЖЭ
- Основные проявления жировой эмболии
- Лечение
- Профилактика жировой эмболии
В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.
Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.
Частые причины ЖЭ
Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.
Редкие причины ЖЭ
- Протезирование тазобедренного сустава;
- Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
- Закрытая репозиция костных переломов;
- Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
- Обширная травма мягких тканей;
- Тяжелые ожоги;
- Липосакция;
- Биопсия костного мозга;
- Жировая дистрофия печени;
- Длительная терапия кортикостероидами;
- Острый панкреатит;
- Остеомиелит;
- Введение жировых эмульсий.
Диагностика ЖЭ
Симптомы жировой эмболии:
- Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
- Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
- Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.
Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.
Основные проявления жировой эмболии
- Артериальная гипоксемия (PaO2 <60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
- Признаки ОРДС (обычно, при тяжелом течении ЖЭ);
- Нарушение функции ЦНС (двигательное беспокойство, судороги, делирий, кома). Характерно, что после нормализации оксигенации, не отмечается заметного регресса неврологической симптоматики;
- Петехиальные высыпания развиваются через 24-36 часов после травмы у 30-60 % пациентов с ЖЭ. Локализуются в верхней половине туловища, чаще – в подмышечной области. Также характерны кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъюнктиве. Обычно высыпания исчезают в течение 24 часов;
- Внезапное снижение гемоглобина на 2-3 сутки;
- Тромбоцитопения, или быстрое снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;
- Выявление нейтрального жира в крови, моче, в ликворе, мокроте (в альвеолярных макрофагах выявляется жир);
- Выявление жира при биопсии кожи в области петехий;
- Выявление жировой ангиопатии сетчатки.
Дополнительные проявления ЖЭ
Однако, самостоятельное значение дополнительных проявлений, невелико. Все они могут встречаться при любой тяжелой скелетной травме.
Инструментальные исследования
- МРТ во многих случаях позволяет установить этиологию мозговой эмболии;
- КТ черепа позволяет исключить другую внутричерепную патологию;
- Рентгенография легких – подтверждает наличие ОРДС, позволяет исключить пневмоторакс.
Мониторинг
Пульсоксиметрия должна использоваться даже при легких проявлениях ЖЭ, так как ситуация может быстро меняться. При тяжелых поражениях ЦНС требуется контроль внутричерепного давления.
Лечение
Многие методы терапии, которые были предложены для лечения ЖЭ, оказались неэффективными: введение глюкозы для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот, введение этанола для уменьшения липолиза. Тяжелые травмы часто сопровождаются развитием коагулопатии. В первые несколько дней (обычно, в течение трех суток) назначение гепарина (в том числе, и низкомолекулярных гепаринов) увеличивает риск кровотечения, повышает концентрацию жирных кислот в плазме, и, в большинстве случаев, не показано.
Нет доказательств, что часто назначаемые препараты для лечения ЖЭ, такие как эссенциале, липостабил, никотиновая кислота, гепасол, контрикал, гипохлорита натрия могут улучшить исходы лечения. Так что лечение носит в основном симптоматический характер.
Поддержание PaO2 > 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.
Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.
При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.
Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.
Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.
Профилактика жировой эмболии
Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:
- Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
- Адекватное обезболивание;
- Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей – наиболее эффективное профилактическое мероприятие.
Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей. Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.
Источник
Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.
Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.
Особенности заболевания
Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.
В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:
- Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
- Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
- Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного «виновника» заболевания липиды крови.
- Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.
Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.
Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.
В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.
По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.
Классификация
В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:
- Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
- Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
- Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.
В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:
- легочный;
- смешанный;
- церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.
Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко.
Чем провоцируется заболевание
Эмболизация организма происходит достаточно часто при переломах трубчатых костей. Подобные травмы достаточно часто возникают в случаях неудачно проведенных операций, когда требуется установка разнообразных металлических фиксаторов.
Реже патология развивается на фоне:
- установки протеза в тазобедренный сустав;
- закрытых переломов костей;
- проведения липосакции;
- сильных ожогов, затрагивающих большую поверхность тела;
- обширного поражения мягких тканей;
- проведения биопсии костного мозга;
- течения острого панкреатита и остеомиелита;
- жировой дистрофии печени;
- сахарного диабета;
- родов;
- алкоголизма;
- наружного массажа сердца;
- кардиогенного и анафилактического шока.
Важно отметить, что жировая эмболия в равной мере развивается как у взрослых, так и у детей. Вероятность возникновения осложнений зависит от тяжести поражений.
В большинстве случаев жировая эмболия развивается при переломах крупных костей.
Характер проявлений
Последствия жировой эмболии бывают труднопрогнозируемыми. Основной опасностью, которую несет это заболевание, является наступление летального исхода вследствие нарушения кровотока и поражения сосудов головного мозга при травмах.
Симптомы жировой эмболии малоспецифичны. Появление тех или иных признаков, свидетельствующих о закупорке сосудов, напрямую зависит от места локализации нарушений и тяжести последних.
Все проблемы, возникающие на фоне развития рассматриваемого заболевания, обусловлены тем, что в кровеносную систему проникают жировые тромбы.
Соответственно, симптоматика заболевания определяется тем, куда проникают последние.
Если у пациента наблюдается острая и подострая формы патологии, то первые симптомы жировой эмболии проявляются через 1-2 ч после получения травм. О наличии внутренних повреждений могут свидетельствовать небольшие кровоподтеки. Они появляются на верхних частях тела:
- груди;
- шее;
- плечах.
В дальнейшем достаточно быстро возникают расстройства центральной нервной и дыхательной систем. Причем интенсивность характерных симптомов увеличивается по нарастающей.
В зависимости от места локализации жирового тромба он способен вызвать такие осложнения, как:
- острая сердечная и почечная недостаточность;
- инсульт.
В ряде случаев заболевание приводит к моментальному летальному исходу.
Церебральный синдром
Первым признаком развития жировой эмболии является нарушение работы центральной нервной системы. О наличии рассматриваемого заболевания свидетельствуют следующие симптомы:
- повышение температуры тела;
- бред;
- дезориентация в пространстве;
- возбуждение.
Диагностика при церебральном синдроме указывает на наличие:
- косоглазия;
- измененных рефлексов;
- судорог, сопровождающихся ступором;
- комы;
- анзизокории;
- нарастающей апатии;
- сонливости.
К указанным симптомам достаточно быстро добавляются признаки, свидетельствующие о легочном синдроме.
Легочный синдром
Этот синдром диагностируется примерно в 60% случаев регистрации жировой эмболии. У пациента наблюдаются:
- одышка даже при низкой физической нагрузке;
- кашель без выделения мокроты;
- выделение пены со сгустками крови, что свидетельствует об отеке легких;
- снижение вентиляции легких.
Наиболее ярким, подчас единственным симптомом легочного синдрома является артериальная гипоксемия. Также заболеванию сопутствует развитие анемии и тромбоцитопии. На рентгеновском снимке отмечаются следующие явления:
- массовые очаги затемнения, затрагивающие большую часть легких;
- усиленный рисунок кровеносных сосудов.
При исследовании посредством метода электрокардиографии диагностируются изоляция проводящих путей сердца, а также ускорение или нарушение ритма последнего. При серьезном поражении кровеносных сосудов развивается дыхательная недостаточность, требующая введения в гортань специальной трубки для искусственной вентиляции легких.
Определить наличие жировой эмболии также позволяет исследование органов зрения. На заболевание указывают:
- отеки и жировые капли, локализованные в области глазного дна;
- кровоизлияние в область конъюнктивного мешка;
- переполнение кровью сосудов сетчатки глаза.
Последний признак носит название “синдром Пурчера”.
Сопутствующие симптомы
Среди сопутствующих симптомов, могущих указывать на наличие жировых тромбов в сосудах других органов, выделяются следующие явления:
- появление кожной сыпи;
- выявление сгустков жира в моче и крови;
- повышение содержания липидов в крови;
- нарушение метаболизма жиров.
Наличие капель жира в моче выявляется примерно в 50% случаев. Однако данный факт не является критерием для постановки соответствующего диагноза.
Подходы к лечению заболевания
В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:
- Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
- Рентгенография грудной клетки.
- Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
- Офтальмоскопия.
К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:
- резкое ухудшение общего состояния;
- гипоксемия;
- наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,
При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.
Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:
- подавление симптомов;
- поддержание жизненно важных функций организма.
В зависимости от области локализации закупорки назначается следующее:
- Устранение легочного синдрома. В случае выявления дыхательной недостаточности обязательно проводится интубация трахеи. В целях восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная ИВЛ. Посредством этой процедуры проводится измельчение жира в капиллярах.
- Устранение болевого синдрома. Данный этап считается важным во время лечения тяжелых переломов, так как позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Назначение анальгетиков обусловлено тем, что при выраженном болевом синдроме увеличивается содержание катехоламинов. Последние, в свою очередь, способствуют увеличению уровня содержания жирных кислот. Обезболивание проводится посредством введения наркотических препаратов или общей анестезии. Этот метод можно рассматривать в качестве профилактики жировой эмболии.
- Инфузионное лечение. Такая терапия предполагает применение растворов глюкозы и реополиглюкина. Дополнительно назначается постоянный контроль за состоянием венозного давления.
- Снижение уровня жира в крови. Для снижения уровня жира в крови назначаются:
- липостабил;
- пентоксифиллин;
- компламин;
- никотиновая кислота;
- эссенциале.
Эти вещества нормализуют кровоток в организме и отдельных органах.
На ранних стадиях развития рассматриваемой патологии рекомендовано применение глюкортикоидов. Предупредить возникновение заболевания можно, если своевременно предпринять меры, направленные на подавление гипоксии и устранение последствий кровопотери.
Жировая эмболия относится к группе опасных патологий. Она способна в течение нескольких минут привести к смертельному исходу. Заболевание развивается обычно на фоне переломов и повреждений костей. Лечение жировой эмболии заключается в проведении мероприятий для поддержания жизненно важных функций организма.
Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!
Источник