Переломы шип
Кость после перелома восстанавливается посредством образования костной мозоли — Callus. Основным источником регенерации кости служат остеогенные элементы в камбиальном слое надкостницы, костном мозге, гаверсовых каналах и по окружности внутрикостных сосудов. За счет размножения этих клеточных элементов образуется остеоидная ткань, превращающаяся впоследствии в молодую костную ткань. Костные клетки не обладают способностью к размножению, поэтому никакого участия в регенерации кости они не принимают. Заживление кости при закрытом переломе проходит следующие фазы.
Первая фаза — подготовительная. Она характеризуется свертыванием лимфы и крови, излившейся в ткани, развитием био-физико-коллоидо-химических изменений и воспалительной реакции, возникающей в результате травмы и нарушения кровообращения в области перелома. Образующийся кровяной сгусток окутывает в виде муфты концы отломков, а сыворотка, выделяющаяся из сгустка, а также серозный воспалительный экссудат диффундируют в мягкие ткани. Происходит эмиграция вазогенных клеток, размножение фибробластов, остеобластов, клеток ретикулоэндотелиальной системы и образование новых сосудистых капилляров.
Почти одновременно с пролиферацией клеток наблюдается фагоцитоз и цитолиз разрушенных эритроцитов, лейкоцитов и клеток местной ткани клетками ретикулоэндотелиальной системы. Если проследить все изменения, происходящие в области перелома в течение первых 4 суток, можно подметить большое сходство их с процессами регенерации и рассасывания при заживлении ран мягких тканей.
Вторая фаза — образование первичной соединительно-тканной мозоли. По мере того, как стихают воспалительные явления, рассасываются погибшие клетки крови и местной ткани, проникают в кровяной сгусток остеогенные клетки камбиального слоя надкостницы, костного мозга и эндоста. Постепенно размножаясь, клетки прорастают весь кровяной сгусток, содержащий густую сеть вновь образованных капилляров.
Огромное количество остеогенных клеток типа фибробластов, сосудистых капилляров и соединительнотканных волокон представляют собой своеобразную грануляционную ткань, которая, в противоположность грануляциям мягких тканей, не имеет наклонности к рубцеванию. Ее клеточные элементы превращаются путем дифференциации в остеобласты и костные тельца, а межуточное вещество и коллагенные волокна — в основную субстанцию.
Остеобласты, вместе с новыми капиллярами и соединительной тканью, составляют остеобластическую грануляционную ткань, которая образует первичную соединительно-тканную провизорную мозоль. Эта мозоль не содержит ни солей извести, ни новообразованной костной ткани. Однако она имеет плотную консистенцию и выполняет роль провизорной повязки, препятствующей свободному смещению кости на месте перелома. Концы отломков дают картину асептического воспалительного остеопороза, так как вследствие местного ацидоза происходит рассасывание известковых солей — декальцинация. Таким образом, с биохимической точки зрения, вторая фаза характеризуется гипокальцемией.
Продолжительность образования соединительно-тканной мозоли различна. Большое количество воспалительного экссудата, наличие мягкой ткани между концами отломков, инфекция, пониженная способность остеогенных клеток к размножению удлиняют сроки развития остеогенной ткани и, следовательно, продолжительность второй фазы; наоборот, хорошее кровоснабжение, соприкосновение отломков, биологическая активность клеточных элементов и отсутствие инфекции способствуют росту остеогенной ткани и сокращают сроки второй фазы заживления перелома.
Наряду с размножением остеогенных клеток образуются в соединительно-тканной мозоли островки хондроидной ткани. Они возникают в результате метаплязии клеток молодой соединительной ткани. Развитие хондроидиой ткани обратно пропорционально прочности иммобилизации перелома. Правильная установка концов отломков и хорошая иммобилизация затрудняют образование и размножение хрящевых клеток в соединительно-тканной мозоли. Большая подвижность и трение отломков при плохой фиксации перелома способствуют избыточному развитию хрящевой ткани.
Таким образом, следует признать, что образование хондроидной ткани с последующим развитием хрящевых клеток является признаком извращенного процесса заживления перелома. Известно, что формирование остеоцитов, которым завершается заживление любого перелома, происходит от недифференцированной мезенхимной клетки через фазу развития остеобластов (первичный путь) или фазу развития хондроцитов или фибробластов. Этот вторичный путь образования костной мозоли является наименее совершенным, так как требует больше времени и ведет к формированию менее прочной костной ткани.
Рис. 106. Схема образования соединительно-тканной мозоли.
Третья фаза —окостенение. Она начинается с 12—21-го дня. Часть остеобластов группируется в балочки, часть их идет на образование костного мозга. На месте развившейся соединительно-тканной мозоли отлагаются соли извести, поступающие из аутолизированных погибших участков поврежденной кости, частично декальцинированной, концов отломков, а также из крови.
Опытами на собаках установлено, что через 2 недели после перелома уровень кальция в сыворотке крови начинает повышаться и держится три-четыре недели.
Эта гиперкальцемия обусловливается повышенной функцией паращитовидных желез и совпадает с моментом отложения извести на месте перелома. В дальнейшем еще раз наступает кратковременное снижение количества кальция и снова повышение его.
Огромное значение в процессе оссификации мозоли имеют также остеобласты. Эти клетки вырабатывают фермент фосфатазу, который способствует отложению солей кальция и связыванию их альбуминоидами остеоидной ткани. Кроме того, остеобласты продуцируют угольную кислоту, под влиянием которой выделяется из крови двойная соль — карбонат-фосфат кальция.
С момента отложения известковых солей начинается консолидация, т. е. уплотнение мягкой мозоли. Такая мозоль еще не в состоянии выносить статическую или динамическую нагрузку и поэтому может быть легко повреждена, если не будет надежной иммобилизации перелома. Отложение известковых солей ведет к уплотнению мягкой мозоли до тех пор, пока она не станет твердой костью. На мелких осколках, имеющихся при переломе, развиваются также костные балочки и откладываются соли извести. В этой фазе сращения перелома как нагрузка, так и мышечные напряжения ускоряют процесс образования кости.
Костные балочки появляются первоначально на некотором расстоянии от концов отломков как со стороны камбиального слоя надкостницы, так и в костномозговом канале. Они очень коротки, расположены бессистемно и всюду соединяются между собой. Костные клетки и промежуточное основное вещество, входящее в состав костных балочек, не имеют надлежащей правильной взаимосвязи. С течением времени костные балки, развиваясь по продолжению, занимают все большие и большие участки мезенхимальной ткани костной мозоли. Наконец, в местах, где отломки кости имеют наибольшее соприкосновение, костные балки сливаются между собой. Затем они приобретают более или менее правильную слоистость, а между ними образуются удлиненные костномозговые промежутки и, наконец, появляются новые остеоны.
Вновь образовавшаяся костная ткань не имеет законченного строения и в функциональном отношении неполноценна.
Четвертая фаза — окончательная перестройка костной мозоли. Она представляет собой, по существу, трансформацию кости согласно законам статики и динамики. Расположение костных балок на месте перелома происходит строго по закону давления. Костные балки, не функционирующие в статической и динамической нагрузке кости, рассасываются, а все, что должно выдерживать давление, остается на месте и укрепляется. Спустя 2 месяца после перелома новообразовавшаяся кость может свободно переносить нагрузку — тяжесть тела.
Наружная, или периостальная, костная мозоль (Callus externus) образуется за счет размножения клеток камбиального слоя надкостницы, почему она и носит название периостальной. Остеоидная ткань развивается на концах отломков в виде выступов, которые растут навстречу друг другу и дают начало костным трабекулам. Наружная костная мозоль растет быстро и достигает наибольших размеров. Она охватывает в виде муфты концы отломков кости, образуя веретенообразное утолщение.
Внутренняя, или эндостальная, костная мозоль (Callus interims) развивается со стороны костного мозга из клеток эндоста обоих концов отломков и из костного мозга. Процессы регенерации остеобластов и остеоидной ткани, а также резорбции погибших тканевых элементов и жира совершаются несколько медленнее, вследствие худших условий кровоснабжения в связи с разрушением ветвей внутрикостной артериальной магистрали (a. nutritiae).
Внутренняя костная мозоль первоначально заполняет всю костномозговую полость трубчатой кости в области перелома, а затем, по мере окончательной ее перестройки, образует своеобразную внутреннюю муфту, скрепляющую между собой концы отломков и костные осколки.
Промежуточная костная мозоль (Callus intermedius). Источником ее образования служат клетки гаверсовых каналов кортикального слоя кости, клетки эндоста, покрывающего костные балки, частью также наружная и внутренняя костные мозоли, которые проникают между концами отломков.
Промежуточная костная мозоль располагается между поверхностями обоих отломков. Величина этой мозоли прямо пропорциональна расстоянию концов отломков. Чем лучше они соприкасаются между собой, тем слабее развита промежуточная мозоль. Она имеет наибольшее значение при заживлении эпифизарных переломов трубчатых костей.
Околокостная мозоль (Callus paraossalis). В ее образовании принимает участие, путем прямой метаплазии, межмышечная соединительная ткань и мышцы, прилегающие непосредственно к поврежденной кости.
Первоначально околокостная мозоль появляется на некотором расстоянии от отломков в виде отростков кости, которые направляются в мышечную ткань и межмышечную рыхлую клетчатку. Значительные ушибы и разрывы мягких тканей при переломе, кровоизлияния и смещение отломков способствуют развитию обширной околокостной мозоли.
Объем костной мозоли всегда гораздо больше, чем кость на месте перелома. Чем больше повреждены кость и окружающие ткани, чем толще кость и больше смещены отломки, тем обширнее размеры костной мозоли. При переломах со смещением под углом развивается на вогнутой стороне мощная компактная кость, в результате чего повышается сопротивляемость кости статической и динамической нагрузке. Такое функциональное приспособление объясняется сдавливанием тканей на вогнутой стороне и более выгодными условиями кровоснабжения их.
Трещины, поднадкостничные переломы, эпифизарные и внутрисуставные переломы, переломы костей со слабым развитием надкостницы (например, копытной и челночной костей, плоских костей запястного и скакательного суставов) обычно сопровождаются образованием скудной мозоли и замедленным ее развитием.
Переломы костей в местах прикрепления мышц, богатых шарпеевыми волокнами, заживают быстрее, чем переломы костей, свободных от мускулов
Костная мозоль, достигнув определенной величины, начинает уменьшаться в объеме вследствие уплотнения тканей, рассасывания участков старой кости и мелких осколков на месте бывшего перелома, а также излишних частей костной мозоли.
Рис. 108. Подвертельный и перелом бедренной кости у лошади. Гнойный остеомиэлит; образование параоссальной костной мозоли (Хирургическая клиника MBА).
Внутренняя структура ее постепенно принимает нормальное строение кости. Костная субстанция приобретает постепенно пластинчатое тонкослоистое строение. В трубчатых костях восстанавливается костномозговой канал, и таким образом на месте бывшего перелома кость приобретает первоначальное строение.
Избыточная ткань рассасывается гигантскими клетками — остеокластами.
Рациональная функциональная нагрузка ускоряет перестройку костной мозоли. Восстановление костномозгового канала и рассасывание излишка костной мозоли служат достоверными признаками окончания ее перестройки.
Чрезмерно разросшаяся костная мозоль (Callus luxuriens) характеризуется наличием костных выступов, гребней и шипов и неправильно веретенообразной формой. Такая избыточная костная мозоль развивается в богатых шарпеевскими волокнами местах прикрепления мышц и сухожилий при оскольчатых, раздробленных переломах, сопровождавшихся значительным внутритканевым кровоизлиянием, при открытых инфицированных переломах. Callus luxuriens вызывает боли и создает механические препятствия, ограничивающие подвижность в близлежащем суставе. Лечение бесполезно.
Заживление открытых переломов нередко сопровождается замедленным образованием костной мозоли. Важнейшие причины, удлиняющие сроки заживления открытых переломов:
1) недостаточное образование кровяных сгустков, являющихся стимуляторами развития первичной костной мозоли, питательной средой и источником образования неклеточного живого вещества, первичным раздражителем пролиферации клеток (О. Б. Лепешинская);
2) возникающие на почве инфекции острые воспалительные процессы и деструктивные изменения, задерживающие появление костеобразующих клеточных элементов;
3) некроз костных осколков с последующим их отторжением;
4) наличие секвестров и инфицированных костных осколков, поддерживающих нагноение;
5) извращение периостальной реакции с тенденцией к диффузному или очаговому обизвествлению и образованию экзостозов;
6) наклонность к развитию волокнистого хряща в соединительно-тканной мозоли;
7) деструктивные изменения в образующейся костной мозоли.
Условия, замедляющие и ускоряющие образование костной мозоли. Продолжительность консолидации костной мозоли зависит от времени оказания помощи, ее качества, характера и локализации перелома, возраста животного, реакции тканей и многих других причин. В среднем для развития костной мозоли при переломе трубчатых костей требуется от 3 до 4 недель для мелких животных и от 4 до 6 недель для крупных. Бывают случаи, когда консолидация костной мозоли замедляется или останавливается, и полного сращения отломков кости не происходит.
Наиболее частыми причинами замедленного сращения переломов служат: дефекты кости на месте перелома или разрушение надкостницы и костного мозга; внедрение мягких тканей между отломками кости; недостаточная репозиция отломков или плохая иммобилизация; наличие линии излома, проходящей через питательное отверстие кости, вследствие чего нарушается кровоснабжение кости; проникновение синовиальной жидкости в щель между отломками (при внутрисуставных переломах); трофические расстройства, вызываемые повреждением нервных ветвей на месте перелома; спазм сосудов вследствие раздражения нервов на месте перелома; отсутствие или недостаток в корме витаминов А, В, С, Д; нарушения минерального обмена (рахит, остеомаляция), раневая инфекция, инородные тела, беременность, эндокринные расстройства, вызванные гипофункцией зобной и паращитовидной желез; выпадение функции половых желез (кастрация); инфекционные заболевания и истощение также задерживают нормальное развитие костной мозоли.
Рис. 109. Callus luxuriens.
При замедленной консолидации костной мозоли необходимо устранить причины, тормозящие сращение перелома, и повысить реактивность тканей. Чтобы ускорить образование костной мозоли, применяют: антиретикулярную цитотоксическую сыворотку Богомольца, костную муку, порошок яичной скорлупы, витамины С, Д, фосфор с рыбьим жиром.
Из физических методов лечения показаны: облучение лампой соллюкс при медленно рассасывающихся инфильтратах, гелиотерапия, вибрационный массаж, реперкуссивное ультрафиолетовое облучение, Са-Р-ионофорез (2% Са и 5 % NaIiP04), постукивание деревянным молоточком в области перелома (способ Турнера) и комбинированный способ, например диатермо-кальций-ионофорез, ультрафиолетовое облучение и кальций-ионофорез.
При гемартрозах и внутритканевых кровоизлияниях рекомендуется ультракоротковолновая терапия (УВЧ). При рубцовых контрактурах — диатермия, иод-ионогальванизация, парафинолечение и тканевая терапия.
Источник
В результате механической перегрузки кости, то есть преобладания деформирующей силы над возможностью сопротивления, что приводит к потере целостности, возникают переломы. Был проведен подробный анализ видов переломов в зависимости от влияния приложения силы, ее распределения и свойств костной ткани. Вращающий момент, разрыв, изгиб и сжатие приводят к характерным повреждениям кости, таким как поперечные, косое, вколоченное или мелкооскольчатые переломы.
Структурное разрушение сопровождается нарушением кровоснабжения кости и определяет степень повреждения мягких тканей и нервно-сосудистых нарушений. Хорошее кровоснабжение нижней челюсти обусловлено относительно большой толщиной компактного слоя этой кости, который кровоснабжается из подлежащего слоя. Во всяком случае полноценное обильное кровоснабжение способствует заживлению и невосприимчивости к инфекции.
Восстановление функции и первоначальной структуры рассматривается как на биологическом, так и на механическом уровне. Большинство переломов заживает самопроизвольно вплоть до гистологического или биологического восстановления первоначального строения. Основой заживления раны кости служит нормальное функционирование клеток, правильное питание (то есть кровоснабжение) и наличие механически защищающей окружающей среды для фиксации краев. Вначале происходит внутренняя и поверхностная перестройка; затем сразу же наблюдается увеличение синтеза ДНК и интенсивное размножение клеток в поднадкостничной области.
Незрелая костная ткань замещается на зрелую, разрушающиеся клетки выделяют остеоид (внеклеточный матрикс), который минерализуется с образованием костных трабекул. Те трабекулы, которые достигли значительных размеров, обладают кровеносными капиллярами и недифференцированными клетками. При формировании новой костной ткани в области костной мозоли находятся остекласты. Во время заживления и дифференцировки остеокластов осколки кости замещаются зрелой пластинчатой костью, а трабекулы мозгового вещества расширяются.
Известны два типа заживления перелома в зависимости от степени фиксации кости. В действительности их значительно больше, но в клинической практике принято рассматривать два классических варианта заживления. Если фиксация костных отломков обеспечена хорошо, остеогенез проходит так, как это было описано выше; края обломков не смещаются друг относительно друга, что позволяет остеокластам пересекать и «сшивать» просвет трещины, связывая обломки. Это называется первичным заживлением или сращением кости. Если обеспечена фиксация перелома, участок перелома срастается первичным заживлением; при большом просвете между обломками сначала образуется грубоволокнистая костная ткань, которая затем вторично перестраивается в пластинчатую кость. Однако даже при наличии хорошей фиксации при слишком большом просвете между костными обломками такой способ остеогенеза не возможен, и просвет перелома заполняется волокнистой тканью, насыщенной сосудами.
Если же фиксация не обеспечена и происходит постоянное движение обломков кости относительно друг друга, заживление поперек трещины становится невозможным. Процесс или «каскад» дифференцировки ткани происходит начиная с образования грануляций из соединительной ткани, затем идет образование волокнистого хряща, его минерализация, образуется грубоволокнистая кость, которая впоследствии уплотняется в компактное вещество.
Такой процесс заживления через образование хрящевой мозоли называется вторичным заживлением кости или внекостной реакцией с последующим развитием волокнистого хряща и возможностью эндохондриального окостенения (рис. 1). Клеточные взаимодействия при этих процессах изучены хорошо. Наличие мышц и других мягких тканей непосредственно около надкостницы стимулирует активность этих процессов. Между волокнами мышц и надкостницы всегда находится выступившая из сосудов кровь (или гематома). А поскольку в гематоме имеются клетки воспаления (полиморфные, а затем и макрофаги) в прилежащей мышце происходит пролиферация фибробластов и других клеток с замещением дегенерирующих мышечных волокон.
Базофильная мембрана мышечных волокон теряет свою герметичность, позволяя фибробластам смешиваться с клетками гематомы и клетками периоста, формируя основную массу мозоли. Затем мозоль быстро прорастает небольшими артериолами и венулами.
Рис. 1. Виды заживления переломов. Внешний вид заживающего перелома зависит от его геометрического вида, степени подвижности, места перелома и изменений во время его сращения.
Полнейшее исчезновение следов перелома невозможно; края обломков кости непосредственно контактируют между собой только на непротяженных участках. След на месте перелома представляет из себя полосу различной ширины. Полнейшее отсутствие движения между фрагментами возможно только в местах соприкосновения костных фрагментов, а также в местах с наибольшей близостью между костными обломками. Если область перелома полностью иммобилизована или с самого начала, или по мере сращения костных обломков, прямое интеркортикальное сращение поперек плоскости перелома происходит в зонах наибольшего контакта фрагментов
(А). На первом этапе сращения иммобилизованные фрагменты заполняются тканью, характерной для пластинчатой кости (Б).
Последующая перестройка с энхондриальным сращением (В) приводит к постепенному возврату первоначальной целостности кости. Этот феномен заживления перелома без промежуточных этапов тканевой дифференциации называется прямым, или первичным, сращением кости. Непосредственно прямое сращение краев перелома встречается редко.
Чем дальше от точки соприкосновения фрагментов, тем больше вероятность движения между фрагментами, поэтому ширина линии перелома увеличивается. Заживление перелома в данном случае происходит с резорбцией краев обломков, формированием костной мозоли, межфрагментарного окостенения, происходящего путем каскадной дифференциации костной ткани. Это приводит к постепенной иммобилизации в процессе сращения. Этот вид заживления так же редок, как и прямое заживление. Между вышеперечисленными крайними случаями заживления переломов существует наиболее распространенный вид заживления, который заключается в образовании костной ткани из раздробленных фрагментов, которая заполняет область перелома (Г).
Во время одной из фаз заживления перелома подвижность одних костных фрагментов может увеличиться, а других прекращаться. Так при неосложненных переломах можно наблюдать широкое разнообразие видов заживления. Однако, как показывает практика, в каждом конкретном случае, из множества вариантов заживления, способ сращения перелома можно определить достаточно редко.
Следующая стадия изменения ткани — это формирование хряща в области самой мозоли, а также в непосредственной близости к области мембранного остегенеза на границе корковой и поднадкостничной зон. Скорость пролиферации клеток и секреция базофильного матрикса превышают скорость роста кровеносных сосудов. В результате этого область становится все более бессосудистой, и вокруг клеток с гипертрофированными ядрами хондрацитов, формируются лакуны.
Образование хряща продолжается по той же схеме, что и окостенение при остеогенезе или созревании. Зрелые гипертрофированные клетки, сопровождающие кровеносные сосуды, прикрепляются к костному фрагменту по мере его обызвествления; они перестраивают хрящ сначала до грубоволокнистой костной ткани, а затем, в результате мембранной оссификации, и до компактного вещества.
Механизм заживления кости через формирование хряща наиболее часто встречается в трубчатых костях, в мозговом и лицевом отделах черепа. Этот вид заживления обычен для нижней челюсти, хотя этот механизм наблюдается и в других областях, где нет условий для первичного заживления. Клинические условия, включая межфрагментарные смещения, могут влиять на процесс заживления. Диабет или неблагоприятное влияние метаболитов (при химиотерапии), которые угнетают формирование хряща, также могут оказывать большое влияние. Известно, что заживление переломов может происходить как первичным, так и вторичным путем одновременно.
Немалое значение оказывает и местная регуляция. Факторы роста, играющие важную роль в местной регуляции, могут вырабатываться клетками воспаления и находятся непосредственно в костном матриксе. В области мозоли остеобласты, макрофаги или хондроциты также синтезируют факторы роста. Основные факторы роста, выделяемые в области перелома, представлены на рис. 2. Вначале различными исследователями был описан TGF-P, выделяемый тромбоцитами в начале образования мозоли. Возможно, кислотный фактор роста фибробластов влияет на пролиферацию хондрацитов, в то же время в сформированной мозоли синтез TGF-P в матриксе нарастает, что, наряду с другими факторами, стимулирует формирует образование хондрацитов, инициируя тем самым окостенение через образование хряща.
Рис. 2. Факторы роста, обнаруженные в костной мозоли
¹TGF-p= трансформирующий фактор роста р (TGF-p); BMP = формообразующие белки кости; aFGF = кислотный фактор роста фибробластов; bFGF = щелочной фактор роста фибробластов; 2 HSPG = гепарансульфатсодержащий протеогликан (по Bolander, ME. Regulator of fracture repair and synthesis of matrix macromolecules. В кн.: Brighton CT, Friedlander G, Lane JM (eds). Bone formation and repair. Rosemont, IL: American Academy of Orthopedic Surgeons, 1994. С разрешения).
Эти, наиболее важные местные регуляторы заживления кости, включая формообразующие белки, синтезируются остеобластами. Дальнейшее изучение механизмов заживления кости, несомненно, окажет значительную помощь в разработке новых подходов к лечению переломов.
Craig D. Friedman
Остеосинтез и остеогенез мозгового и лицевого черепа
Опубликовал Константин Моканов
Источник