Перелом кости регенерация
В данной главе представлены биологические и биомеханические основы лечения переломов. Мы рассмотрим, как сломанная кость ведет себя в разных биологических и механических условиях и как это влияет на выбор хирургом метода лечения.
Любое хирургическое вмешательство может изменить биологические условия, а любой метод фиксации — изменить механические условия.
Эти изменения способны оказывать значительное влияние на сращение перелома и определяются хирургом, а не пациентом.
Поэтому каждый хирург-травматолог должен обладать базовыми знаниями по биологии и биомеханике сращения переломов, чтобы принимать, правильные решения при их лечении.
Главная цель внутренней фиксации — срочное и, если возможно, полное восстановление функции поврежденной конечносги.
Хотя надежное сращение перелома является лишь одним из элементов функционального восстановления, его механика, биомеханика и биология важны для достижения хорошего результата.
Фиксация перелома — это всегда компромисс: в силу биологических и биомеханических причин часто необходимо в некоторой степени жертвовать прочностью и жесткостью фиксации, а оптимальный имплантат не обязательно должен быть самым прочным и жестким.
В критических условиях механические требования могут быть важнее биологических, и наоборот. Аналогично, при выборе материала имплантата приходится идти на компромисс: например, выбирать между механической прочностью и пластичностью стали и электрохимической и биологической инертностью титана.
Хирург определяет, какая комбинация технологий и оперативных методов наиболее полно соответствует его опыту, имеющимся условиям и, главное, потребностям пациента.
Характеристики кости
Кость служит опорой и защитой для мягких тканей и обеспечиваег движения и механическую функцию конечности.
При обсуждении переломов и их заживления особый интерес представляет хрупкость кости: кость прочна, но ломается при незначительных деформациях.
Это означает, что кость ведет себя скорее как стекло, а не как резина. Поэтому в начале естественного процесса сращения костная ткань не может сразу перекрыть щель перелома, который постоянно подвергается смещениям.
При нестабильной или эластичной фиксации переломов (относительной стабильности) последовательность биологических событий — в основном сначала формирование мягкой, затем жесткой мозоли — помогает уменьшить нагрузку и деформацию регенерирующих тканей.
Резорбция концов костных отломков увеличивает межотломковую щель. Пролиферирующая ткань менее ригидна (чем костная), что уменьшает механическое напряжение в зоне перелома. Условия микроподвижности способствуют образеванию костно-хрящевой муфты, которая повышает механическую стабильность перелома. После достижения надежной фиксации перелома мозолью происходит полное восстановление функции. Затем за счет внугренней перестройки восстанавливаете! иасодная структура кости — процесс, который может занять годы.
Перелом кости
Перелом — это результат однократной или повторяющейся перегрузки. Собственно перелом возникает в течение доли миллисекунды.
Он приводит к предсказуемому повреждению мягких тканей вследствие их разрыва и процесса типа имплозии — «внутреннего взрыва». Мгновенное разъединение поверхностей перелома приводит к вакуум-эффекту (кавитации) и тяжелым повреждениям мягких тканей
Механические и биохимические явления
Перелом вызывает нарушение непрерывности кости, что приводит к патологической подвижности, потере опорной функции кости и к боли. Хирургическая стабилизация можег немедленно восстановить функцию кости и уменьшить боль, при этом пациент получит возможность безболезненных движений и избежит таких последствий повреждений, как комплексные региональные болевые синдромы.
При переломе происходит разрыв кровеносньк сосудов кости и надкостницы. Спонтанно высвобождаемые биохимические агенты (факторы) учасгауют в индукции процессов заживления. При свежих переломах эти агенты весьма эффективны, и какой-либо дополнительной стимуляции практически не требуется.
Роль хирургического вмешательства — направить и поддержать процесс заживления.
Перелом и кровоснабжение кости
Хотя перелом -исключительно механический процесс, он вызывает важные биологические реакции, такие как резорбция кости и образование костной мозоли. Эти реакции зависят от сохранности кровоснабжения. Следующие факторы оказывают влияние на кровоснабжение в зоне перелома и имеют непосредственное значение для хирургического лечения:
- Механизм повреждения. Величина, направление и концентрация сил в зоне повреждения определяют тип перелома и сопутствующие повреждения мягких тканей. В результате смещения фрагментов разрываются периостальные и эндостальные сосуды, отделяется надкосгница. Кавитация и имплозия (внутренний взрыв) в зоне перелома вызывают дополнительные повреждения мягких тканей.
- Первичное лечение пациента. Если спасательные мероприятия и транспортировка происходят без шинирования переломов, смещения отломков в зоне перелома будут усугублять иоюдные повреждения
- Реанимация пациента. Гиповолемия и гипоксия увеличивают тяжесть повреждения мягких тканей и кости, поэтому должны быть устранены на ранних этапах лечения.
- Хирургический доступ. Хирургическое обнажение перелома неизбежно ведет к дополнительному повреждению, которое может быть минимизировано за счет точного знания анатомии, тщательного предоперационного планирования и скрупулезной хирургической техники
- Имплантат. Значительное нарушение костного кровотока может возникать не только из-за хирургической травмы, но и вследслвие контакта импдантата с костью.
Пластины с плоской поверхностью (напр. DCP) имеют большую площадь контакта. Динамическая компрессионная пластина с ограниченным контактом (LC-DCP) имеет вырезки на поверхности, обращенной к кости; она была разработана именно для уменьшения площади контакта. Однако площадь контакта зависит также от соотношения радиусов кривизны пластины и кости.
Если радиус кривизны нижней поверхности пластины больше, чем радиус кривизны кости, то их контакт может бьть представлен единичной линией, и это уменьшает преимущества LC-DCP по равнению с плоской поверхносгыо DCP. Наоборот, когда радикс кривизны пластины меньше радиуса кривизны кости, имеется контакт по обоим краям пластины (две линии контакта), и латеральные вырезки на LC-DCP в значительной сгепени уменьшат площадь контакта. - Последствия травмы. Повышенное внутрисуставное давление уменьшает циркуляцию крови в эпифизе, особенно у молодых пациентов. Доказано, что повышение гидравлического давления (за счет интракапсулярной гематомы) снижает кровоснабжение эпифиза при открытой зоне роста.
Мертвая кость может быть восстановлена только путем удаления и замещения (т.н. «ползущее замещение» за счет остеональной или пластинчатой перестройки), процесса, который требует для завершения продолжительного времени.
Общепризнано, что омертвевшая ткань (особенно кость) предрасположена к инфицированию и поддерживает его.
Еще один эффект некроза — индукция внутренней (гаверсовой) перестройки кости. Она делает возможной замену мертвых осгеоцитов, но прмводит к временному ослаблению кости из-за транзиторного осгеопороза, который является неотъемлемой частью процесса ремоделирования.
Остеопороз часто наблюдается непосредственно под поверхностью пластин и может быть уменьшен за счет сокращения площади контакта пластины с костью (напр. LC-DCP), что максимально сохраняет периосгальное кровоснабжение и уменьшает объем аваскулярной кости.
Немедленное снижение костного кровотока наблюдалось после перелома и остеотомии, при этом кровоснабжение кортикального слоя поврежденной части кости снижалось почти на 50%. Это снижение связывалось с физиологической вазоконсгрикцией как периосгальных, так и медуллярных сосудов, возникающей как ответная реакция на травму.
В процессе сращения перелома, однако, наблюдается увеличивающаяся гиперемия в прилежащих внутри- и внекостных сосудах, достигающая пика спустя 2 недели. После этого кровоток в области костной мозоли постепенно вновь снижается. Отмечается также временное изменение нормального центросгремительного направления кровотока на противоположное после повреждения медуллярной системы кровообращения.
Перфузия костной мозоли крайне важна и может определить результат процесса консолидации. Кость может формироваться только при поддержке сосудистой сети, и хрящ не будет жизнеспособен при отсутствии достаточной перфузии. Однако эта аншогенная реакция зависит как от метода лечения перелома, так и от созданньк механических условий.
- Сосудистая реакция более выражена при использовании более эластичной фиксации, возможно, вследсгвие большего объема костной мозоли.
- Значительное механическое напряжение ткани, вызываемое нестабильностью, уменьшает кровоснабжение, особенно в щели перелома.
- Хирургическое вмешательство при внутренней фиксации переломов сопровождается изменениями гематомы и кровоснабжения мягких тканей. После чрезмерного рассверливания костномозгового канала
- Эндостальный кровоток уменьшается, однако если рассверливание было умеренным, отмечается быстрая гиперемическая реакция.
- Рассверливание при интрамедуллярном осгеосинтезе приводит к замедлению восстановления кортикальной перфузии в зависимости от степени рассверливания.
- Рассверливание не оказывает влияния на кровоток в косгной мозоли, так как кровоснабжение мозоли зависит в основном от окружающих мягких тканей. В дополнение к широкому обнажению кости значительная площадь контакта кости и имплантата приведет к снижению костного кровотока, так как кость получает снабжение из периостальных и эндостальньпс сосудов.
- Нарушение кровоснабжения минимизируется путем отказа от непостредственной манипуляции фрагментами, применением минимально-инвазивных вмешательств, использованием внешних или внутренних фиксаторов.
Как срастается перелом
Различают два типа сращения перелома:
- первичное, или прямое, сращение путем внутренней перестройки;
- вторичное, или непрямое, сращение путем формирования костной мозоли.
Первый происходит только в условиях абсолютной стабильности и является биологическим процессом остеональной перестройки кости.
Второй наблюдается при относительной стабильности (эластичной фиксации). Происходящие при этом типе сращения процессы сходны с процессами эмбрионального развития кости и включают как интрамембранозное, так и эндохондральное формирование кости.
При диафизарньк переломах формируется костная мозоль.
Сращение кости можно разделить на четыре стадии:
- воспаление;
- формирование мягкой мозоли;
- формирование жесткой мозоли;
- ремодедирование (перестройка).
Хотя эти стадии имеют различные характеристики, переход от одной к другой происходит плавно. Стадии определены произвольно и описываются с некоторыми вариациями.
Воспаление
После возникновения перелома начинается воспалительная реакция, которая продолжается до начала формирования фиброзной, хрящевой или костной таани (1-7-е сутки после перелома). Первоначально образуются гематома и воспалительный экссудат из поврежденньк кровеносньк сосудов. У концов сломанной кости наблюдается остеонекроз.
Повреждение мягких тканей и дегрануляция тромбоцитов приводят к выбросу мощных цитокинов, которые вызывают типичную воспалительную реакцию, т.е. вазодилятацию и гиперемию, миграцию и пролиферацию полиморфноядерных нейтрофилов, макрофагов и т.д. Внутри гематомы образуется сеть фибриновых и ретикулярных волокон, также представлены коллагеновые волокна. Происходит постепенное замещение гематомы грануляционной тканью. Остеокласты в этой среде удаляют некротизированную кость на концах отломков фрагментов.
Формирование мягкой мозоли
Со временем боль и отек уменьшаются, и образуется мягкая мозоль. Это примерно соответствует времени, когда фрагменты уже не смещаются свободно, то есть приблизительно через 2-3 недели после перелома.
Стадия мягкой мозоли характеризуется созреванием мозоли. Клетки-предшественники в камбиальных слоях надкостницы и эндоста стимулируются для развития в остеобласты. Вдали от щели перелома на поверхности периоста и эндоста начинается интрамембранозный аппозиционный рост кости, за счет которого формируется периостальная муфта грубоволокнистой костной ткани и заполняется костномозговой канал. Далее происходят врастание в мозоль капилляров и повышение васкуляризации. Ближе к щели перелома мезенхимальные клетки-предшественники размножаются и мигрируют через мозоль, дифференцируясь в фибробласты или хондроциты, каждые из которых продуцируют характерный внеклеточный матрикс и медленно замещают гематому.
Формирование жесткой мозоли
Когда концы перелома связаны между собой мягкой мозолью, начинается стадия жесткой мозоли которая продолжается до тех пор, пока отломки не зафиксируются прочно новой костью (3-4 месяца). По мере прогрессирования внугримембранозного образования кости мягкая ткань в щели перелома подвергается энхондральной оссификации и трансформируется в жесткую кальцифицированную ткань (грубоволокнистую кость). Рост костной мозоли начинается на периферии зоны перелома, где деформации минимальны.
Формирование этой кости уменьшает деформации в расположенных ближе к центру отделах, где в свою очередь также формируется костная мозоль. Таким образом, формирование жесткой мозоли начинается по периферии и прогрессивно смещается к центру перелома и межотломковой щели. Первичный костный мостик формируется снаружи или внутри костномозгового канала, вдали от подлинного кортикального слоя. Затем, путем энхондральной оссификации, мягкая ткань в щели перелома замещается грубоволокнистой костью, которая в итоге соединяет первоначальные кортикальные слои.
Ремоделирование
Стадия ремоделирования начинается после прочной фиксации перелома грубоволокнисгой костной тканью. Она постепенно замещается пластинчатой костью путем поверхностной эрозии и остеональной перестройки. Этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Он продолжается до тех пор, пока кость полностью не восстановит свою первоначальную морфологию, в том числе костномозговой канал.
Различия в сращении кортикальной и спонгиозной кости
В отличие от вторичного сращения кортикальной кости сращение спонгиозной кости происходит без формирования значимой внешней мозоли.
Посде стадии воспаления формирование кости осуществляется за счет интрамембранозной оссификации, что можно объяснить огромным ангиогенным потенциалом трабекулярной косги, а также используемой при метафизарных переломах фиксацией, которая обычно более стабильна.
В редких случаях значительной межфрагментарной подвижности щель перелома может заполняться промежуточными мягкими тканями, однако обычно это фиброзная ткань, которая вскоре замещается костной.
Перелом шейки бедра
Перелом шейки бедра — тяжелая и опасная травма, которая может возникать как у пожилых, так и у молодых людей….
Подробнее…
doclvs.ru
Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.
Источник
Регенерация костной ткани – это биологический процесс обновления костных структур в организме, связанный с постоянным изнашиванием и гибелью клеток в тканях (физиологическая регенерация) либо с восстановлением целостности кости после повреждений (репаративная регенерация).
Физиологическая регенерация костной ткани характеризуется непрерывностью и постепенностью. Непрерывность означает то, что регенерация кости протекает на протяжении всей жизни биологического субъекта, а постепенность характеризуется растянутостью во времени процесса замены изношенных структур.
Для репаративной регенерации характерна фазовость в течение процесса восстановления тканей кости.
Основными структурами костной ткани, принимающими участие в регенерации, являются органическая строма (костный матрикс, имеющий белковое строение), минеральный компонент (гидроксиапатит, состоящий из солей кальция, фосфора и некоторых других), а также специфические клетки. Костный матрикс составляет 50% сухого веса кости и состоит из неорганической (50%), органической (25%) частей и воды (25%). Неорганическая часть в значительном количестве содержит два химических элемента – кальций и фосфор, образующие кристаллы гидросиапатита. Эти кристаллы имеют стандартный размер 20х5х1,5 нм и соединяются с молекулами коллагена. Органическая часть образована коллагеном (коллаген I типа 90–95%), неколлагеновыми белками и гликозаминогликанами. Органические вещества костного матрикса синтезируют остеобласты.
Костная ткань содержит в своем составе специфические остеогенные клетки, формирующие остеобластический и остеокластический клеточные диффероны.
Остеобластический клеточный дифферон (остеобласты и остеоциты) является создателем новой костной ткани. Предшественники остеобластов – стволовые стромальные клетки красного костного мозга, периваскулоциты кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, клетки надкостницы и другие. Остеобласты секретируют компоненты органического костного матрикса и начинают его минерализацию с отложения аморфного фосфата кальция. Остеоциты – окончательная стадия дифференцировки остеобластов. Они обеспечивают целостность костного матрикса и регулируют минерализацию костной ткани. Клетки остеобластического дифферона воспринимают любые изменения упругого напряжения костной ткани (они чувствительны к пьезоэлектрическим токам), возникающие при деформации кости. Таким образом, механическая нагрузка и возникающий при этомпьезоэлектрический эффект влияют на интенсивность остеогенеза, трансформируют механические стимулы в биохимические сигналы и инициируют процессы ремоделирования кости.
Остеокластический клеточный дифферон.
Остеокласты – крупные многоядерные клетки, резорбирующие (разрушающее) костную ткань. Их предшественники – преостеокласты – циркулируют в крови в виде мононуклеарных клеток.
Структурно-функциональной единицей компактной кости является остеон, или гаверсова система.
Остеон представляет собой систему из 3–20 и более концентрически расположенных костных пластинок вокруг центрального канала, в котором проходят сосуды микроциркуляторного русла. Трабекулы губчатого вещества построены из пластинчатой костной ткани и не имеют остеогенной организации.
Выделяют 3 вида репаративной регенерации костной ткани: по типу первичного, первично-задержанного и вторичного сращения костных отломков.
Для сращения костей по первичному типу, необходимы следующие условия: диастаз между отломками 50–100 мкм, полное обездвиживание сопоставленных фрагментов, хорошее кровоснабжение, а при использовании компрессионно-дистракционного остеосинтеза – компрессия между отломками средней величины (100-200 Н/см2). (Слабая компрессия(45-90 Н/см2) не обеспечивает достаточной неподвижности отломков и сращение идет по вторичному типу. Создание значительной компрессии (250-450Н/см2) приводит к уменьшению щели между отломками, резорбции их концов и замедлению образования костной мозоли).
При переломах, когда имеется диастаз, смещение и нестабильность между отломками, консолидация происходит путем вторичного сращения с образованием массивного костного регенерата (костной мозоли). Динамика остеорепарации в этом случае проходит ряд последовательных фаз.
Во время травмы в области перелома повреждаются все прилежащие ткани, нарушается кровообращение и в течение двух суток остеоциты в прилегающих участках остеонов по обе
стороны от линии перелома гибнут. Образующиеся в зоне перелома продукты распада стромы являются одним из пусковых механизмов репаративной регенерации. Между костными отломками и вокруг них образуется гематома. Одновременно происходит организация и образование соединительной ткани на месте существующей гематомы с первичным скреплением отломков. Происходит катаболизм тканевых структур с активным участием остеокластов. Повреждённые участки кости подвергаются активной резорбции с обнажением органической стромы.
Далее начинается анаболическая фаза формирования первичного костного регенерата (костной мозоли), которая сопровождается образованием микрососудистого русла гематомы. Из сосудистого русла, костного мозга, эндоста, периоста, гаверсовых каналов в ткань гематомы и в ткани обнажённых остеокластами концов костных отломков проникают клетки остеобластического дифферона. В этой фазе преимущественная роль отводится остеобластам. Между концами отломков постепенно формируется новая костная ткань – первичная костная мозоль. Вначале постепенно формируется периостальная часть костного регенерата, образуя к седьмым суткам отчетливую манжетку вокруг костных отломков, которая стабилизирует перелом. И только затем происходит сращение непосредственно между костными фрагментами.
Скорость размножения остеогенных клеток превышает темпы роста кровеносных сосудов, что определяет дифференцировку
остеогенных клеток в направлении образования хряща. Так как кровоток недостаточен, то клетки центральных участков регенерата дифференцируются в устойчивую к гипоксии гиалиновую хрящевую ткань, которая в дальнейшем замещается губчатой костью. Следующей после фазы образования мягкой костной мозоли, имеющей костную губчатую структуру, является реституция костной мозоли, которая заключается в перестройке губчатой ткани костной мозоли в компактную кость с формированием кортикального слоя, костных пластин и балок, костномозгового канала, утолщённого периоста.
Фаза реституции вдвое превосходит по времени фазу формирования первичной костной мозоли. Реституция диафизов длинных костей занимает более продолжительное время, в среднем в полтора-два раза большее, чем губчатой кости.
Различают следующие виды костной мозоли: периостальная мозоль образуется главным образом за счет надкостницы; эндостальная мозоль формируется со стороны эндоста; интермедиарная заполняет щель на стыке компактного слоя костных отломков; параоссальная формируется чаще всего в виде перемычки, перебрасывающейся между фрагментами кости над местом перелома.
Физиологическое значение различных отделов мозоли разное. Периостальная и эндостальная мозоль – временные образования. Назначение этих отделов мозоли, особенно периостальной, – прочная фиксация отломков в области повреждения.
Чем больше подвижность между отломками, тем более прочной должна быть фиксация их периостальной мозолью. Подвижность между отломками приводит к постоянной травматизации регенерата, нарушению микроциркуляции, снижению оксигенации и замедлению поступления к месту перелома биологически активных веществ.
Истинное сращение отломков как таковое происходит за счет интермедиарной мозоли, которая начинает развиваться только после создания механического покоя между отломками.
Послеформирования интермедиарного сращения периостальный и эндостальный отделы костной мозоли редуцируются.
Таким образом, функция периостальной и эндостальной костной мозоли заключается в фиксации костных отломков, а функция интермедиарной мозоли – в сращении их.
Заживление перелома губчатой кости имеет некоторые особенности. Механическая прочность губчатой кости определяется в большей степени не кортикальным слоем, а сетью костных балок, расположенных в эндостальной зоне. Оптимальные условия для репаративной регенерации губчатой кости создаются при максимальном сближении костных отломков (при вколоченных переломах). Вколачивание отломков может быть получено и с помощью компрессионных аппаратов. Этим достигается полное сопоставление костных трабекул на большом протяжении и соприкосновение костномозговых пространств,что служит источником эндостального костеобразования, спаивая между собой костные балки. В этих случаях даже микроскопическая щель между отломками не нужна. Периостальная мозоль при заживлении перелома губчатой кости не выражена.
Процесс регенерации зависит от внешних и внутренних факторов. К внешним факторам относят особенности кровоснабжения поврежденной анатомической области, обширность повреждения мягких тканей, характер перелома. Внутренние факторы – возраст, состояние гормонального статуса, минерального обменов и обмена соединительной ткани.
Критерии определения сращения перелома:
1) субъективные данные пациента – отсутствие жалоб на болевые ощущения и патологическую подвижность при умеренной статической и динамической нагрузке, возможность функционального использования конечности,
2) объективные клинические тесты – безболезненность при пальпации и отсутствие подвижности в зоне перелома в условиях умеренной продольной нагрузки, а также нагрузки на излом и кручение сегмента, возможность кратковременного создания статической нагрузки на конечность не менее 80% от величины нагрузки здоровой конечности,
3) рентгенологические критерии консолидации – отсутствие межфрагментарной щели, близкая к однородной плотность костной мозоли, восстановление костномозгового канала и кортикального слоя на уровне перелома.
Литература: Травматология и ортопедия: / под ред. В.В. Лашковского.
Источник