Перелом кости гистологически

Регенерация

Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин — взаимного расположения отломков, вида перелома и т. д.

Восстановление костной ткани происходит за счёт деления клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).

В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.

Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.

Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.

Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.

На месте перелома формируется костная мозоль.

Выделяют 4 вида костной мозоли:

Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.

Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.

Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.

Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости.

Тип сформировавшейся костной мозоли зависит от регенерационных способностей человека и локализации перелома.

Подробно.

Непосредственно после травмы между отломками костей и поврежденными мягкими тканями происходит кровоизлияние, которое распространяется на значительное пространство.

Как реакция на травму, в области перелома развивается асептическое воспаление, экссудация, эмиграция лейкоцитов, что влечет за собой отек тканей вследствие серозного пропитывания их. Отек может быть выражен так сильно, что происходит отслойка эпидермиса в области поврежденного участка и образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. В дальнейшем, приблизительно к 10—15-му дню, отек постепенно уменьшается, кровоподтеки исчезают; на месте перелома образуется новая, спаивающая отломки костная ткань. Процесс регенерации костей после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли, которая и является патолого-анатомическим субстратом при регенерации кости после перелома.

Костная мозоль состоит из юной мезенхимальной ткани, развивающейся на месте дефекта, и гематомы между отломками, а также в окружности их. С постепенным развитием сосудов начинают формироваться костные пластинки. Они, как и вся мозоль в целом, неоднократно видоизменяются. Процесс регенерации костной ткани в сущности является одним из видов воспалительного процесса. При травме на месте перелома изливается кровь, остаются обрывки размозженных мягких тканей, костного мозга, разорванной надкостницы, сосудов и т. д., пропитанных кровью; гематома расположена между отломками костей и вокруг них.

В первом периоде непосредственно после перелома регенерация выражается в воспалительной гиперемии, экссудации, пролиферации. При этом, с одной стороны, идет процесс разрушения, некроза погибших элементов, с другой — процесс восстановления, регенерации. Регенерация состоит в быстром (24—72 часа) размножении местных клеточных и внеклеточных элементов, образовании первичной костной мозоли (callus). Для образования костной мозоли имеет значение наличие гематомы, так как в процессе регенерации кости большую роль играет внеклеточное живое вещество.

Образование костной мозоли начинается из клеток надкостницы — периоста, эндоста, костного мозга, гаверсовых каналов, соединительной ткани вокруг перелома и внеклеточного вещества (О. Б. Лепешинская). Первичная мозоль состоит из нескольких слоев.

1. Периостальная, наружная, мозоль развивается из клеток надкостницы (callus externus). Эта мозоль охватывает концы костей снаружи в впде муфты, образуя веретенообразное утолщение. Главную роль в образовании мозоли играет внутренний слой надкостницы. Как известно, надкостница имеет три слоя: а) наружный (адвентицпальный), состоящий из соединительной фиброзной ткани, бедной эластическими волокнами, но богатой сосудами и нервами; б) средний (фиброзно-эластический), который, наоборот, богат эластическими волокнами и беден сосудами; в) внутренний (камбиальный), лежащий непосредственно на кости и являющийся специфическим костеобразующим слоем.

Гистологическое изучение процесса образования костной мозоли показывает, что со 2-го дня на месте перелома начинается пролиферация клеток со стороны камбиального слоя. К 3—4-му дню имеется уже большое количество эмбриональных клеток, молодых, вновь образованных сосудов и остеобластов. Эти остеобласты и являются главными клетками, образующими новую костную (остеоидную) ткань, т. е. ткань, имеющую строение костной, но еще не обызвествившуюся. Костеобразование может итти двояко: путем непосредственного развития костной мозоли из указанной эмбриональной (остеоидной) ткани или путем предварительного образования хряща (волокнистого, гиалинового типа). Чем совершеннее репозиция отломков и иммобилизация поврежденной кости, тем больше данных за развитие костной мозоли без предварительного образования хряща.
Двоякий механизм костеобразования может быть объяснен следующим образом: 1) если эмбриональная ткань во время развития мозоли находится в условиях полного покоя, то она диференцируется прямо в костную ткань, не проходя хрящевой стадии; 2) если же при образовании мозоли эмбриональная ткань подвергается раздражению извне или со стороны костных отломков, то костеобразовательный процесс в мозоли идет всегда с образованием большего или меньшего количества хрящевой ткани, причем хрящ может появиться и в костномозговом канале. Поэтому при заживлении переломов длинных костей хрящевая ткань образуется только в области перелома и в близлежащих участках, на которых отражается движение отломков. Тот факт, что наружная мозоль является наиболее мощной я развивается быстро, объясняется тем, что концы отломков подвергаются большему давлению, чем область внутренней, эндостальной мозоли, а надкостница, богатая кровеносными сосудами, отличается исключительной регенеративной способностью, в частности, камбиальный слой. Образование костной ткани из остеобластов идет в виде выступов молодой остеоидной ткани, исходящих из отломков кости навстречу друг другу. Эти выступы в процессе роста образуют ряд трабекул.
При сохранившейся надкостнице, но при большом дефекте костной ткани, например, после операции поднадкостничной резекции кости, образование новой костной ткани из надкостницы идет интенсивно и может заполнить дефект длиной в несколько сантиметров.

2. Эндостальная, или внутренняя, мозоль (callus internus) развивается параллельно развитию наружной, периостальной мозоли из эндостальной ткани обоих отломков, т. е. из костного мозга; процесс идет путем пролиферации клеток эндоста в виде кольца, спаивающего отломки.
Как и в наружной мозоли, здесь имеется воспалительная гиперемия, образование новых сосудов со стороны костного мозга, рассасывание мертвых тканей и жира, развитие остеобластов и остеоидной ткани. Более медленное развитие эндостальной мозоли сравнительно с периостальной объясняется тем, что сосудистая сеть эндостальной мозоли (a. nutritia), которая бедна сосудами, разрушена, в то время как периостальная мозоль снабжена большим количеством сосудов, идущих из окружающих мягких тканей.

3. Интермедиальная, промежуточная, мозоль (callus intermedius) находится между отломками кости, между периостальной и эндосталъной мозолью. Она развивается из гаверсовых каналов, причем в образовании ее принимают участие ткани наружной и внутренней мозоли.
При плотном прилегании одного отломка к другому в правильной позиции эта мозоль совершенно не видна.

4. Параоссальная, околокостная, мозоль (callus paraossalis) развивается в мягких тканях вблизи перелома. Эта мозоль бывает наиболее выражена при сильных ушибах и разрывах тканей и представляется в виде отростков кости, распространяющихся иногда далеко в направлении мышц, межмышечной ткани ив область суставов. Она приобретает сходство с оссифицирующим миозитом и наблюдается часто на месте неправильно сросшихся переломов в виде так называемой избыточной мозоли.
Параллельно этому процессу костеобразования (первый период) с первых же дней после перелома наблюдается и другой вид деятельности местных клеток — процесс рассасывания при помощи остеокластов, образующих в костной ткани ячейки рассасывания. Вначале идет рассасывание концов старой кости, отломков, а затем и избытка вновь образующейся кости. Процесс рассасывания происходит и во втором периоде заживления перелома, когда уже наступает обратное развитие сосудов и происходит так называемое архитектурное оформление костной мозоли. Кроме остеокластов, в костеобразовании принимают участие и фибробласты, которые могут в дальнейшем переходить в остеобласты, а затем в костные клетки. При переломах различных костей сроки образования костной мозоли различны. В среднем в течение приблизительно одного месяца идет образование первичной костной мозоли, т. е. первичной эластической спайки, благодаря которой непрерывность кости восстанавливается, но в ней нет плотности и еще сохраняется при движении подвижность отломков. В течение следующего месяца наступает окостенение мозоли; в остеоидной ткани первичной мозоли откладываются соли извести и уменьшается ее объем. Мозоль приобретает прочность, т. е. образуется вторичная костная мозоль и наступает сращение, консолидация отломков.
Во втором периоде заживления костной мозоли происходит обратное развитие сосудов, уменьшение и исчезновение всех симптомов воспаления. В связи с прекращением гиперемии прекращается усиленное кровообращение, изменяется среда, уменьшается ацидоз.

В этом периоде усиливается рассасывание частей костной мозоли, которые оказываются излишними. Постепенно идет архитектурная перестройка участка сращения кости, заключающаяся не только в обратном развитии мозоли, но и в восстановлении облитерированного костномозгового канала, в образовании балок или перекладин соответственно нормальному строению. Процесс этот очень продолжительный, оканчивающийся не только после непосредственного заживления перелома и восстановления трудоспособности, но иногда через много месяцев и даже лет. Восстановление бывает настолько полным, что у детей иногда невозможно даже на рентгеновском снимке определить место бывшего перелома.

Заживление костного перелома, костеобразовательный процесс, происходит не всегда с одинаковой скоростью и не всегда по изложенным выше закономерностям; при восстановлении и рассасывании не всегда наблюдается тот вид мозоли, о котором сейчас говорилось, не всегда даже наступает образование костной мозоли и окостенение. Необходимо наличие условий, которые обеспечили бы идеальный тип регенерации, когда место сращения становится незаметным или едва заметным, а функции органа восстанавливаются полностью.
Регенерация зависит от ряда условий.
1. От характера механического насилия, вызвавшего перелом, и от его вида. Не подлежит сомнению, что каждый вид перелома имеет определенный срок, а иногда и тип регенерации. Переломы без смещения и со смещением, диафизарные, метафизарные и др. заживают в различные сроки и дают часто различные виды костной мозоли. Действие большой силы, вызывающей оскольчатый перелом, или действие силы при огнестрельных переломах дадут различные повреждения, а следовательно, и различные предпосылки для регенерации.
2. От анатомо-физиологических факторов, играющих большую роль как в происхождении перелома, так и в его сращении.

Образование и развитие костной мозоли происходят неодинаково во всех костях. Образование костной мозоли в длинных трубчатых костях достигает иногда больших размеров; в плоских же костях (череп, лопатка, таз) такого образования мозоли не наблюдается, а на месте перелома черепных костей образуется не кость, а соединительная ткань. Это объясняется тем, что эмбриогенез трубчатых и плоских костей различен — первые проходят стадию хрящеобразования, а вторые ее не проходят; кроме того, при переломах трубчатых костей остается значительная подвижность отломков, в результате чего происходит раздражение надкостницы, усиленное кровообращение в ней.

Кроме особенностей строения костей, их возрастных различий, имеет значение степень развития мышечного аппарата. При более мощной мускулатуре наблюдается большее смещение отломков, что в значительной степени определяет не только сроки сращения перелома, но и характер костной мозоли.

Большое значение для регенерации имеет степень повреждения сосудов, степзнь нарушения питания надкостницы в области перелома, повреждение нервов. Обязательным условием остеогенетической регенерации является непрерывная связь надкостницы с мягкими тканями. Надкостница питается через сосуды, проникающие в адвентициальный слой ее из окружающих мягких тканей. Если связь между надкостницей и мышцами сохранилась на большом протяжении, то ее питание происходит лучше, а следовательно, и ее костеобразовательная функция сильнее. При тяжелом ушибе надкостницы, при повреждении наиболее важного для регенерации камбиального слоя ее процесс восстановления кости замедляется; особенно это отмечается при огнестрельных переломах, когда, кроме обычных для закрытых переломов анатомических изменений, имеются еще разрывы мышц и клетчатки, ушибы надкостницы, сосудов, нервов вследствие внедрения инородного тела (пуля, осколок снаряда и др.). Эти повреждения, независимо от инфекции, являющейся главнейшим осложнением открытых переломов, создают неблагоприятные условия для регенерации, которая значительно замедляется даже и при отсутствии инфекции. Состояние кровоснабжения имеет большое влияние как на самую сущность регенерации, так и на ее сроки. Все причины, нарушающие процесс правильного кровоснабжения (анемия, холод, боли, застои, тромбофлебит), способствуют замедлению регенеративного процесса в кости.
Не подлежит сомнению роль нервной системы в регенерации кости, как и при всяком процессе регенерации. Трофическая роль центральной нервной системы в регенерации настолько велика, что при отсутствии консолидации иногда можно предполагать то или иное поражение нервной системы.
Помимо непосредственного значения степени сдавления или характера перерыва нерва, раздражение нервов на месте перелома, особенно боли, ведут к рефлекторному спазму сосудов, что ухудшает питание, а следовательно, и регенерацию тканей. Замедленная регенерация кости зависит не столько от перерыва нерва, сколько от постоянного раздражения его.
Указанные рефлекторные явления говорят о важной роли в регенерации кости центральной нервной системы.
3. Процесс образования костной мозоли, начинающийся с анатомо-физиологических изменений в зоне перелома и кончающийся архитектурным оформлением переломленной кости применительно к ее функции, основан на глубоких биологических изменениях, которые происходят при такой «закрытой ране». Эти изменения совершенно аналогичны биологическим изменениям, происходящим при «открытом» переломе в обычной ране (см. раздел «Раны»), но более «спокойного» типа, так как в этом случае имеет место асептический, а не инфекционный процесс, с которым мы ознакомимся ниже.
Деструктивно-репаративные процессы при переломах развиваются, как и при всяком другом повреждении и ране, в результате раздражения. Раздражители необходимы для процесса регенерации.
Гематома играет большую роль в образовании костной мозоли. Эмпирически было давно известно, что наличие гематомы улучшает процесс заживления перелома и поэтому отсасывать кровь из гематомы не следует, так как это ухудшает регенеративный процесс (Н. И. Пирогов). С развитием биологического и физиологического направления в медицине стало ясным, что кровяной сгусток является первичным раздражителем, побуждающим клетки к пролиферации, и играет для них роль питающей среды и источника внеклеточного живого вещества (О. Б. Лепешинская).
Кроме гематомы, раздражителями являются и продукты тканевого распада, которые также стимулируют костеобразовательный процесс: известно, что удаление мелких осколков и других тканей замедляет процесс регенерации костей.
Заживление внутрисуставных переломов имеет некоторые особенности и своеобразие. Как известно, в полости сустава отсутствует надкостница — основной источник образования костной мозоли, а кровяной сгусток между отломками вымывается синовиальной жидкостью. Это затрудняет образование костной мозоли между отломками. Поэтому при переломе мыщелков между отломками чаще образуются лишь фиброзные сращения, а костные сращения достигаются ценой полной потери функции сустава вследствие его длительной иммобилизации, причинам а также вследствие нарушения питания головки бедра, при суставных переломах шейки его существует угроза несращения и образования псевдартроза.

Похожие статьи
Добавь в закладки

Источник

При наличии у трупа переломов костей нередко приходится разрешать вопрос, нанесены ли данные повреждения живому человеку или трупу.кроскопическое исследование может дать ценные диагностические признаки для отличия прижизненного перелома от посмертного. Особенно трудной является дифференциальная диагностика повреждений, нанесенных в сроки, близкие ко времени наступления смерти.

Обращаясь к литературе по данному вопросу, мы видим, что еще 50 лет назад он изучался отечественными авторами (В. Зинович-Кащенжо, Н. А. Оболонский, К. И. Ангелов и С. А. Оликов).

Исследования этих авторов сводились главным образом к. определению наличия кровоизлияний в краях переломов костей и в трещинах, а также разрыва сосудов гаверсовых каналов с излиянием крови в костномозговое пространство. Что касается давности нанесенного повреждения, то указанные выше авторы не пришли к единому мнению и наблюдали разницу в прижизненных и посмертных переломах только начиная с 1—2 часов. К. И. Ангелов считал, что разницы в посмертном и прижизненном повреждении нет.

В последнее время этот вопрос не подвергался изучению.

Задача настоящего исследования — выявить признаки, отличающие прижизненные переломы трубчатых костей от посмертных в условиях эксперимента на животных.

Рис. 1. Стаз в сосуде гаверсова канала. Микрофото. Увеличение в 400 раз.

В качестве подопытных животных были взяты 32 кролика в возрасте от 2 месяцев до 3 лет весом от 600 г до 4 кг. Всего был поставлен 81 опыт, из них 39 опытов — прижизненные переломы конечностей (33 опыта производились под общим эфирным наркозом, 6 — без наркоза); 42 опыта относились к посмертным переломам костей конечностей.

Время, прошедшее от момента травмы до смерти, было 3—5 минут, затем 10, 15, 20, 25 минут, 1,2,3, часа и 2 суток. Посмертные переломы производились через 3—5 минут после наступления смерти, затем через 10, 15, 20, 25 минут, 1, 2, 3 часа и 2 суток. Удары наносили молотком или круглой железной палкой весом 200 г. На каждой лапке делали один перелом. Перед нанесением травмы лапку обертывали марлевой салфеткой с тонкой прослойкой ваты. Смерть животного наступала в результате травмы продолговатого и спинного мозга.

После фиксации в 10% растворе формалина кость декальцинировали в 14% растворе азотной кислоты и заливали в целлоидин. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином и пикрофуксином.

Прижизненные переломы трубчатых костей, полученные без наркоза и под наркозом, были закрытыми. Поврежденные конечности макроскопически характеризовались увеличением в объеме мягких тканей и кровоизлиянием в них. Переломы были оскольчатыми, концы отломков зубчатые, чаще заходили друг за друга, отмечались кровоизлияния в костный мозг с частичным размятием последнего. Интенсивность кровоизлияния в мягкие ткани и костный мозг возрастала с увеличением срока, прошедшего от момента нанесения травмы до смерти.

Микроскопически переломы характеризовались прижизненной реакцией в виде расширения капилляров и стаза крови в поврежденных участках костного мозга, слипания эритроцитов и отделением их от плазмы в области кровоизлияния (рис. 1). При нанесении травмы животному за 3 минуты до смерти мы наблюдали во всех опытах обширные кровоизлияния с явлениями слипания эритроцитов как на поверхности краев перелома, так и в глубине костно-мозгового канала. По мере увеличения срока, прошедшего от момента травмы до смерти, интенсивность кровоизлияний увеличивалась, к концу 2 суток оно имело вид густого слоя. При продолжительности жизни животного от 5 минут до 2 суток отек был ясно различим в половине изученных нами переломов (рис. 2). Расширение кровеносных сосудов и стаз наблюдались в 6 опытах в переломах сроком от 45 минут до 2 суток, чаще они отмечались в области костномозгового вещества, реже в области компактного вещества. В 20 опытах при продолжительности жизни животных после травмы от 5 минут до 2 суток на поверхности краев переломов находились костные осколки и обрывки мышечных волокон с явлениями набухания и исчезновением поперечной исчерченности. Надкостница иногда отслаивалась от кости и тогда в образовавшейся щели содержались единичные эритроциты. В поздние сроки (по истечении 1 и 2 суток) в 3 опытах мы наблюдали интенсивное кровоизлияние под надкостницу с увеличением количества клеток типа остеобластов во внутренних отделах последней. Разницы в характере прижизненных переломов, производимых без наркоза и под наркозом, отметить не удалось.

Рис. 2. Интенсивное кровоизлияние с явлениями слипания — эритроцитов и скопление отечной жидкости. Микрофото. Увеличение в 200 раз.

Посмертные переломы были закрытыми, за исключением одного, полученного через 45 минут после смерти. Мягкие ткани, окружающие костный перелом, полученный спустя 30 минут после смерти, представлялись бледными. При переломах, производимых на протяжении первых 30 минут после смерти, имелось сукровичное пропитывание мягких тканей. В области открытого перелома в глубоких мышцах, окружающих перелом, имелось кровоизлияние, что не наблюдалось в остальных опытах. Края костных отломков всюду были зубчатыми без кровоизлияния в костномозговой канал.

При микроскопическом исследовании в переломах сроком до 30 минут наблюдались небольшие кровоизлияния, без явления слипания эритроцитов.

В двух опытах из шести (в срок через 5 и 10 минут после наступления смерти) наблюдался отек, при этом он был менее выражен, чем в прижизненных переломах. После 30 минут и до 2 часов 30 минут (20 опытов) наблюдались только единичные эритроциты на поверхности краев перелома, в 9 опытах в глубине костномозгового канала были ясно различимы расширенные сосуды, заполненные свертками, состоящими из единичных, не склеенных между собой эритроцитов, лейкоцитов и волокон фибрина. В срок с 2 часов 30 минут и до одних суток (7 опытов) на поверхности краев перелома встречались единичные эритроциты. После одних суток с поверхности краев посмертного перелома эритроциты исчезают. В срок с 5 минут и до 2 суток у краев перелома мы наблюдали (в 20 опытах) костные осколки различной величины и обрывки мышечных волокон, без признаков набухания, с ясно выраженной поперечной исчерченностью.

Выводы

  1. При микроскопическом исследовании важнейшим диагностическим признаком прижизненного перелома трубчатых костей в отличие от посмертного является реакция тканей, выражающаяся в расширении кровеносных сосудов на месте повреждения и в отеке ткани.
  2. Наряду с реактивными изменениями при переломах образуется кровоизлияние, которое располагается как на поверхности излома, так и в глубине костномозгового канала и в окружающих мягких тканях.
  3. В прижизненных переломах в ранние сроки после их возникновения на месте отслоившейся надкостницы обнаруживаются единичные эритроциты, в более поздние сроки (1—2 суток) отмечается интенсивное кровоизлияние под нее и признаки воспаления. В посмертных переломах надкостницы также иногда отслаивается,, но при этом; не наблюдается кровоизлияния и отсутствуют реактивные явления.
  4. По комплексу изменений в области повреждения кости в некоторых случаях можно отличить прижизненный перелом от посмертного; наиболее отчетливо это различие выявляется после 30 минут, прошедших от момента травмы до смерти.

Источник