Перелом бедра тромбоэмболия
.jpg)
Одним из частых, грозных, нередко смертельных, осложнений переломов костей в раннем периоде после травмы является тромбоэмболия легочной артерии. По сводной статистике, летальность от тромбоэмболии легочной артерии составляет 10—20%. Тромбоэмболия легочной артерии наблюдается главным образом при переломах нижних конечностей.
Главным источником тромбов является тромбоз глубоких вен голени, бедра, таза. Установлено флебографическим методом, что в первые 6—10 дней после травмы флеботромбоз развивается у 60% больных.
Предрасполагающими факторами развития флеботромбоза при травмах нижних конечностей являются замедление кровотока в венах конечностей при постельном режиме и длительной иммобилизации, нарушение оттока крови из поврежденной конечности вследствие сдавления тканей гематомой и развивающимся травматическим отеком, а также- поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина из поврежденных тканей. Определенную роль в возникновении тромбоза в глубоких венах голени играет длительное давление на область икроножных мышц. Кроме флеботромбоза, тромбоэмболические осложнения могут быть обусловлены тромбофлебитом нижних конечностей и хронической венозной недостаточностью. Почти у всех больных с переломами костей нижних конечностей наблюдаются изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции, что является важным фактором, способствующим развитию флеботромбоза и последующей тромбоэмболии легочной артерии.
Своевременная ранняя диагностика тромбоза глубоких вен затрудняется из-за того, что нередко флеботромбоз протекает без выраженных клинических проявлений, а если появляются отек и боли в ноге, то их связывают с переломом.
Диагноз тромбоэмболии легочной артерии ставится значительно реже, чем это бывает в действительности. Основной причиной этого является трудность диагностики.
Известны два варианта развития и клинического течения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
1. Молниеносная эмболия крупным тромбом, приводящая к немедленной смерти.
2. Постепенно развивающийся тромбоз легочной артерии.
Первый вариант эмболии развивается внезапно, чаще у больных, длительно пребывающих на строгом постельном режиме, когда изменяется режим и больной начинает вставать.
Клиника тромбоэмболии характеризуется внезапным резким ухудшением состояния больного, вплоть до коллапса, сознание теряется, появляются цианоз, особенно верхней половины туловища, одышка. Иногда этому предшествуют чувство удушья, боли за грудиной, симулирующие инфаркт миокарда, коллапс прогрессирует, вскоре может наступить остановка сердца. При медленно развивающемся тромбозе легочной артерии можно более отчетливо наблюдать клиническую картину.
Наиболее частым симптомом является расстройство дыхания, развивается диспноэ или нарастающая тахипноэ с чувством нехватки воздуха. В первый период тромбоэмболии не удается выявить каких-либо физикальных симптомов. Шум трения плевры является признаком инфаркта легкого и возникает позже. Иногда тромбоэмболия легочной артерии проявляется в виде астматического статуса. Иногда тромбоэмболию легочной артерии принимают за острую сердечную недостаточность, пневмонию или инфаркт миокарда. Тромбоэмболия чаще возникает у лиц пожилого и старческого возраста и у лиц с соматическими сопутствующими заболеваниями (атеросклероз, гипертоническая болезнь, хронические заболевания), создающими гиперкоагуляционный фон крови.
Оперативные вмешательства, произведенные у больных с переломами, также способствуют возникновению тромбоэмболии легочной артерии. Клиническую картину тромбоза глубоких вен травмированной или здоровой конечности можно выявить в день развития тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии возникает в первые 2 нед после травмы или операции. Инфаркт легкого составляет около 10% случаев. Клинические признаки тромбоэмболии легочной артерии достаточно выражены. Первым признаком является внезапно возникающая острая, прокалывающая боль в какой-либо половине грудной клетки, реже за грудиной, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха, страха, иногда головокружением и тошнотой. Через несколько часов повышается температура, понижается артериальное давление, возникают тахикардия, одышка, цианоз губ, акроцианоз, гиперемия щек или резкая бледность.
При аускультации легких отмечается ослабление дыхания на пораженной стороне, а через несколько часов выслушивается шум трения плевры. Влажные хрипы появляются через несколько дней при развитии инфарктной пневмонии, последняя сопровождается иногда геморрагическим выпотом в плевральную полость. Кровохарканье появляется на 3—7-й день. При аускультации следует обращать внимание на появление акцента II тона над легочной артерией, изменений на ЭКГ в виде признаков нагрузки на правое сердце и гипоксии миокарда. Нарушение ритма сердечной деятельности проявляется в виде пароксизма мерцательной тахиаритмии и пароксизмальной тахикардии. Электрокардиографические изменения могут быть такими же, как при инфаркте миокарда (гипоксия миокарда, аритмия). Рентгенологическая картина при тромбоэмболии легочной артерии дает пневмониеподобные тени, обеднение сосудистого рисунка легочных полей, «обрубленный» корень легкого, расширение корней легкого, повышение уровня диафрагмы на стороне поражения, конусовые уплотнения на поверхности плевры, в нижних отделах легкого изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции. Информативным тестом является время свертываемости крови, которое укорачивается. Протромбиновый индекс около 100% и выше.
Профилактика флеботромбоза, следовательно и тромбоэмболии легочной артерии, сводится к назначению с первых дней после травмы дегидратационных препаратов и антикоагулянтов непрямого действия, а также бинтованию эластическим лечебным бинтом здоровой нижней конечности, ранней лечебной гимнастики.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии должно быть комплексным, под чем подразумевается назначение антикоагулянтов прямого и непрямого действия, дезагрегационных средств, сосудорасширяющих и сердечно-сосудистых антигистаминных препаратов.
При такой терапии удается добиться положительных результатов. Рецидивы тромбоэмболии легочной артерии возникали иногда у больных на фоне лечения антикоагулянтами непрямого действия, после длительной терапии антикоагулянтами прямого действия (фибринолизин, гепарин) при протромбине 45—60%.
При установленном диагнозе тромбоэмболии легочной артерии терапия начинается с внутривенного введения гепарина 10 000 ЕД и фибринолизина 100 000 ЕД (или стрептазы) капельно в течение 6 ч. Свертываемость крови поддерживается до 20 мин. В дальнейшем гепарин вводится по 5000 ЕД через каждые 4 ч внутривенно. Спустя 2 сут дозу гепарина снижают до 20 000 ЕД (по 5000 4 раза), а затем до 10 000 ЕД (по 2500 4 раза). После стабилизации свертывающей системы крови спустя 6 дней переходят к назначению антикоагулянтов непрямого действия — фенилина по 0,03 г 3 раза. В целях уменьшения вязкости крови и улучшения микроциркуляции вводят 800 мл реополиглюкина капельно в течение суток с добавлением 3 мл 1% раствора витамина РР и 5% раствора витамина С. В комплекс лечения дополнительно внутривенно вводят по 200 мл 0,5% раствора новокаина и 5% раствора глюкозы. Из спазмолитических средств назначают 2 мл 2% раствора но-шпы и 1 мл внутривенно комплами-на.
Наиболее эффективным в диагностике тромбоэмболии легочной артерии является ангиопульмонография, этот метод небезопасный, но с другой стороны, если при ангиографии выявляется тромбоэмболия, то через катетер, располагающийся в соответствующей ветви легочной артерии, можно ввести стрептазу или фибринолизин и продолжить лечение гепарином.
Под рентгеновским контролем введенного рентгеноконтрастного специального катетера, после реканализации тромба через катетер вводят лизирующие тромб средства — 250 000 ЕД стрептазы в течение 15—20 мин, затем 1 000 000 ЕД стрептазы кэчельно внутривенно в течение 6—7 ч. После окончания лечения стрептазой продолжают лечение гепарином. Суточная доза гепарина 60 000—80 000 ЕД, постепенно в течение 6—7 дней ее уменьшают до 10 000 ЕД, после чего назначают антикоагулянты непрямого действия.
Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.
Источник
Blood Clots in Lungs Might Not Always Originate in Deep Veins of Legs and Pelvis in Trauma Patients
George C. Velmahos, MD, PhD; Konstantinos Spaniolas, MD; Malek Tabbara, MD; Hani H. Abujudeh, MD; Marc de Moya, MD; Alice Gervasini, PhD; Hasan B. Alam, MD
Arch Surg. 2009;144(10):928-932.
Коллеги! Только что наткнулся на это новейшее сообщение. Американский хирург опрокидывает догму о возникновении ТЭЛА из вен нижних конечностей после травм.
Посмотрите например здесь Пришло это сообщенние по системе рассылки для всех немецких СМЭ.
Бостон — Лишь у небольшого числа пациентов с травмами, у которых наступила ТЭЛА, обнаруживаются тромбы в венах нижних конечностей и таза. Американский хирург ставит под сомнение одну из центральных догм в лечении и ведении хирургических больных.
В отделениях хирургии пациетты получают тромбопрофилактику не только в виде дачи гепарина. Большинство пациентов получает эластичные антитромбозные чулки. Они должны предотвращать возникновение тромбов в венах нижних конечностей в результате лежачего положения. Вены нижних конечностей традиционно считаются местом образования тромбов, которые затем отрываются и вызывают ТЭЛА.
George Velmahos не оспаривает, что причиной легочной эмболии являются тромбы. Однако в том, что эти тромбы приносятся кровотоком из вен нижних конечностей хирург сомневается.
Сомнения возникли на основании изучения с 2004 по 2006 гг. 247 пациентов с травмой у которых проводилась не только пульмональная компьютерная ангиография, которая выявила у 46 пациентов ТЭЛА. У всех пациентов параллельно проводилась компьютерно томографическая венография, которая вообще-то должна была выявить у большинства из 46 пациентов с ТЭЛА следы тромбов в венах таза или нижних конечностях.
Однако лишь у 7 пациентов из 46 был диагностицирован тромбоз вен нижних конечностей. Также были выявлены дополнительно 11 пациентов с тромбозом вен нижних конечностей у которых, однако, ТЭЛА не возникло.
Отсутствие связи ТЭЛА и тромбоза вен нижних конечностей возможно объяснить недостаточной чувствительностью метода компьютерной венографии, что могло привести к тому, что небольшие изменения просто были не замечены.
Однако крайне сомнительно, что компьютерная ангиография выявляя ТЭЛА одновременно не выявляет у 2/3 пациентов тромбоза вен нижних конечностей. Также вариант заноса тромбов из вен верхних конечностей автор считает мало вероятным.
Подобный случай был зарегистрирован в Massachusetts General Hospital всего один раз среди 911 пациентов с травмой. Также вариант объяснения, что тромб полностью отрывается из вен нижних конечностей не оставляя никаких следов на месте его образования автор считает мало вероятным.
Аутопсии показывают, что у большинства больных с ТЭЛА отрывается лишь часть тромба. Зав. травмой в Massachusetts General Hospital предпочитает другое объяснение: по его мнению тромбообразование идёт у пациентов с травмой прямо в легочных артериях. Соответствующая автономная дисфункция может в результате травмы объяснить повышенную склонность к тромбообразованию.
Если взгляды Velmahos подтвердятся, то скорее всего придётся отказаться от практики надевания антитромбозных чулок. Его теория смогла бы также объяснить и феномен того, что имплантация кава-фильтров для механической ловли тромбов из вен нижних конечностей статистически не уменьшает вероятность возникновения ТЭЛА.
Окончательные ответы на поставленные вопросы данное исследование всего из одной клиники не даёт, при этом оно ещё и даёт аргумент в пользу существования каузальной связи между тромбозом вен нижних конечностей и ТЭЛА. 5 пациентов получивших ТЭЛА из 7 с имеющимся тромбозом вен нижних конечностей получили так называемую центральную тромбоэмболию, которая, как правило, вызывается очень большим тромбом. Поэтому неправильно считать тромбоз вен нижних конечностей не опасным заболеванием.
Извините за корявый перевод, но нет времени и желания литературно его вылизывать :(/>
Источник
Сложность такого явления, как тромбоз после перелома, состоит в том, что он протекает незаметно, а его последствия могут быть самыми тяжелыми. Но давайте попробуем рассмотреть этот процесс подробнее.
Факторы риска
Наиболее тяжелые случаи обнаруживаются при тромбофлебии глубоких вен ног. Каждый перелом длинных трубчатых костей не может происходить без травмирования вен, например, обломками кости или кровью, которой в межмышечном массиве набирается столько, что происходит сдавливание вен, находящихся рядом с соответствующими артериями. Перфорантные вены осуществляют связь основных вен нижних конечностей с поверхностными. Коммуникативные сосуды имеют специальные клапаны, их число зависит от места расположения сосудов. Например, на сосудах голени их больше, чем на сосудах бедра. Самое слабое место здесь – вена под коленным суставом, именно здесь чаще всего происходит нарушение гемодинамики. Всем известно, что главной причиной тромбозов являются застойные процессы в венах. Помимо этого, больные с переломами могут, как правило, иметь целый набор других болезней, усугубляющих эту картину:
• сердечная недостаточность,
• стенокардия,
• варикоз вен нижних конечностей,
• остеопороз,
• сахарный диабет,
• опухолевые процессы и так далее.
У каких лиц болезнь возникает чаще всего:
• у больных, которые долго прикованы к постели из-за перенесенных объемных операций, больные с обезвоживанием, страдающие хроническими дисфункциями сосудов;
• у лиц с онкологией, нарушениями в эндокринной системе, у принимающих гормональные препараты, у перенесших травмы, связанные со сдавливанием мягких тканей, имеющих лишний вес, у больных с катетеризацией вен или у носящих гипс, у беременных, пожилых пациентов, у больных раком крови;
• у пациентов с врожденными аномалиями, такими как врожденное нарушение свертывания крови (дисфибриногенемия), дефицит антитромбина, лейденовская мутация и тому подобное;
• у пациентов со смешанными факторами.
Диагностика заболевания
Главной задачей врача становится обнаружение тромбоза до перехода его в стадию тромбоэмболии, когда оторвавшийся тромб становится причиной, например, инфаркта легкого. Для обнаружения заболевания требуется специальное оборудование, не всегда и не везде имеющееся, поэтому специалисты – хирурги полагаются на традиционные симптомы, такие как:
• при сгибании стопы наружу возникает резкая мышечная боль в области мышц;
• боль при сдавливании средней части голени, а также – при надевании на нее манжеты для измерения давления;
• нехорошим признаком является то, что боль распространяется от верхней части бедра к голеням и стопам, значит, тромбоз развивается дальше;
• пораженная конечность становится на вид глянцевой, с четко выступающими сосудами.
При измерении окружности конечности в разных местах и сравнивании аналогичных измерений другой ноги можно заметить разницу в 4-9 сантиметров. Пульс на артериях поврежденной ноги почти отсутствует, температура стопы на полтора — два градуса выше. Для того чтобы так называемые «немые» тромбозы перестали быть угрозой жизни, больным, имеющим заболевания, указанные в перечне, следует уделять основное внимание профилактике заболевания. Отсутствие профилактических мер может привести к летальному исходу, либо к увеличению числа обострений, либо к прогрессированию посттромботической болезни.
Лечение заболевания
Невзирая на трудности выявления, тромбоз после перелома поддается лечению. Могут быть назначены инъекции гепарина в сочетании с приемом антивитамина К, это предотвращает дальнейший рост тромба. Современные препараты дороги, но они «замораживают» процесс, с их использованием становится возможным амбулаторное лечение. Если тромбоз перешел в угрожающую стадию, необходимо экстренное хирургическое вмешательство:
• либо удаление тромба,
• либо установка ловушки.
Пациент транспортируется в стационар в положении «лежа», в этом положении он находится вплоть до подробного обследования. Хирургическим методами в данном случае могут быть или удаление эмбола из просвета артерии через микроразрез на ее стенке, или механическая фрагментация при помощи балонной ангиопластики с последующим удалением тромба. Для последующего приведения размеров конечности в соответствии с нормой необходимы регулярные проверки уровня протромбина, и если эта процедура невозможна, так как не все больные способны регулярно сдавать анализы, возможен прием антикоагулянтов непрямого действия, что неоднократно уменьшает вероятность рецидивов.
Восстановление после лечения болезни
Если тромбоз угрожает больному пожилого возраста, перенесшему, например, перелом шейки бедра, для профилактики тромбоза им рекомендуется быть активнее: раньше садиться или ходить на костылях. Сложность заключается после выписки на дом, где может отсутствовать возможность активно двигаться, так как больной длительное время находится один, некому его подстраховать при ходьбе. Даже не инвазивные операции с применением эндоскопии не исключают вероятность возникновения тромбозов. Выздоровление в случае тромбофлебии – дело долгое, больному обязательно потребуется консультация смежных специалистов, таких как нейрохирург, травматолог, ортопед, уролог, гинеколог и другие. И для стационарного, и амбулаторного лечения следует выбирать стационар с хорошей репутацией, способный предотвратить риск тромбоэмболии, поднять на ноги и улучшить качество жизни такого больного.
Кадровый состав нашего специализированного медицинского центра укомплектован лучшими специалистами высокой квалификации, оснащен оборудованием, необходимым для проведения самой сложной диагностики. Антикоагулянопрофилактика патологии, о которой мы сегодня рассказывали, проводится под неукоснительным контролем лабораторных анализов. Пациент получает подробные рекомендации и имеет возможность наблюдаться все необходимое время после осуществления лечения.
Источник
Одним из частых, грозных, нередко смертельных, осложнений переломов костей в раннем периоде после травмы является тромбоэмболия легочной артерии. По сводной статистике, летальность от тромбоэмболии легочной артерии составляет 10—20%. Тромбоэмболия легочной артерии наблюдается главным образом при переломах нижних конечностей.
Главным источником тромбов является тромбоз глубоких вен голени, бедра, таза. Установлено флебографическим методом, что в первые 6—10 дней после травмы флеботромбоз развивается у 60% больных.
Предрасполагающими факторами развития флеботромбоза при травмах нижних конечностей являются замедление кровотока в венах конечностей при постельном режиме и длительной иммобилизации, нарушение оттока крови из поврежденной конечности вследствие сдавления тканей гематомой и развивающимся травматическим отеком, а также- поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина из поврежденных тканей. Определенную роль в возникновении тромбоза в глубоких венах голени играет длительное давление на область икроножных мышц. Кроме флеботромбоза, тромбоэмболические осложнения могут быть обусловлены тромбофлебитом нижних конечностей и хронической венозной недостаточностью. Почти у всех больных с переломами костей нижних конечностей наблюдаются изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции, что является важным фактором, способствующим развитию флеботромбоза и последующей тромбоэмболии легочной артерии.
Своевременная ранняя диагностика тромбоза глубоких вен затрудняется из-за того, что нередко флеботромбоз протекает без выраженных клинических проявлений, а если появляются отек и боли в ноге, то их связывают с переломом.
Диагноз тромбоэмболии легочной артерии ставится значительно реже, чем это бывает в действительности. Основной причиной этого является трудность диагностики.
Известны два варианта развития и клинического течения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
1. Молниеносная эмболия крупным тромбом, приводящая к немедленной смерти.
2. Постепенно развивающийся тромбоз легочной артерии.
Первый вариант эмболии развивается внезапно, чаще у больных, длительно пребывающих на строгом постельном режиме, когда изменяется режим и больной начинает вставать.
Клиника тромбоэмболии характеризуется внезапным резким ухудшением состояния больного, вплоть до коллапса, сознание теряется, появляются цианоз, особенно верхней половины туловища, одышка. Иногда этому предшествуют чувство удушья, боли за грудиной, симулирующие инфаркт миокарда, коллапс прогрессирует, вскоре может наступить остановка сердца. При медленно развивающемся тромбозе легочной артерии можно более отчетливо наблюдать клиническую картину.
Наиболее частым симптомом является расстройство дыхания, развивается диспноэ или нарастающая тахипноэ с чувством нехватки воздуха. В первый период тромбоэмболии не удается выявить каких-либо физикальных симптомов. Шум трения плевры является признаком инфаркта легкого и возникает позже. Иногда тромбоэмболия легочной артерии проявляется в виде астматического статуса. Иногда тромбоэмболию легочной артерии принимают за острую сердечную недостаточность, пневмонию или инфаркт миокарда. Тромбоэмболия чаще возникает у лиц пожилого и старческого возраста и у лиц с соматическими сопутствующими заболеваниями (атеросклероз, гипертоническая болезнь, хронические заболевания), создающими гиперкоагуляционный фон крови.
Оперативные вмешательства, произведенные у больных с переломами, также способствуют возникновению тромбоэмболии легочной артерии. Клиническую картину тромбоза глубоких вен травмированной или здоровой конечности можно выявить в день развития тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии возникает в первые 2 нед после травмы или операции. Инфаркт легкого составляет около 10% случаев. Клинические признаки тромбоэмболии легочной артерии достаточно выражены. Первым признаком является внезапно возникающая острая, прокалывающая боль в какой-либо половине грудной клетки, реже за грудиной, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха, страха, иногда головокружением и тошнотой. Через несколько часов повышается температура, понижается артериальное давление, возникают тахикардия, одышка, цианоз губ, акроцианоз, гиперемия щек или резкая бледность.
При аускультации легких отмечается ослабление дыхания на пораженной стороне, а через несколько часов выслушивается шум трения плевры. Влажные хрипы появляются через несколько дней при развитии инфарктной пневмонии, последняя сопровождается иногда геморрагическим выпотом в плевральную полость. Кровохарканье появляется на 3—7-й день. При аускультации следует обращать внимание на появление акцента II тона над легочной артерией, изменений на ЭКГ в виде признаков нагрузки на правое сердце и гипоксии миокарда. Нарушение ритма сердечной деятельности проявляется в виде пароксизма мерцательной тахиаритмии и пароксизмальной тахикардии. Электрокардиографические изменения могут быть такими же, как при инфаркте миокарда (гипоксия миокарда, аритмия). Рентгенологическая картина при тромбоэмболии легочной артерии дает пневмониеподобные тени, обеднение сосудистого рисунка легочных полей, «обрубленный» корень легкого, расширение корней легкого, повышение уровня диафрагмы на стороне поражения, конусовые уплотнения на поверхности плевры, в нижних отделах легкого изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции. Информативным тестом является время свертываемости крови, которое укорачивается. Протромбиновый индекс около 100% и выше.
Профилактика флеботромбоза, следовательно и тромбоэмболии легочной артерии, сводится к назначению с первых дней после травмы дегидратационных препаратов и антикоагулянтов непрямого действия, а также бинтованию эластическим лечебным бинтом здоровой нижней конечности, ранней лечебной гимнастики.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии должно быть комплексным, под чем подразумевается назначение антикоагулянтов прямого и непрямого действия, дезагрегационных средств, сосудорасширяющих и сердечно-сосудистых антигистаминных препаратов.
При такой терапии удается добиться положительных результатов. Рецидивы тромбоэмболии легочной артерии возникали иногда у больных на фоне лечения антикоагулянтами непрямого действия, после длительной терапии антикоагулянтами прямого действия (фибринолизин, гепарин) при протромбине 45—60%.
При установленном диагнозе тромбоэмболии легочной артерии терапия начинается с внутривенного введения гепарина 10 000 ЕД и фибринолизина 100 000 ЕД (или стрептазы) капельно в течение 6 ч. Свертываемость крови поддерживается до 20 мин. В дальнейшем гепарин вводится по 5000 ЕД через каждые 4 ч внутривенно. Спустя 2 сут дозу гепарина снижают до 20 000 ЕД (по 5000 4 раза), а затем до 10 000 ЕД (по 2500 4 раза). После стабилизации свертывающей системы крови спустя 6 дней переходят к назначению антикоагулянтов непрямого действия — фенилина по 0,03 г 3 раза. В целях уменьшения вязкости крови и улучшения микроциркуляции вводят 800 мл реополиглюкина капельно в течение суток с добавлением 3 мл 1% раствора витамина РР и 5% раствора витамина С. В комплекс лечения дополнительно внутривенно вводят по 200 мл 0,5% раствора новокаина и 5% раствора глюкозы. Из спазмолитических средств назначают 2 мл 2% раствора но-шпы и 1 мл внутривенно комплами-на.
Наиболее эффективным в диагностике тромбоэмболии легочной артерии является ангиопульмонография, этот метод небезопасный, но с другой стороны, если при ангиографии выявляется тромбоэмболия, то через катетер, располагающийся в соответствующей ветви легочной артерии, можно ввести стрептазу или фибринолизин и продолжить лечение гепарином.
Под рентгеновским контролем введенного рентгеноконтрастного специального катетера, после реканализации тромба через катетер вводят лизирующие тромб средства — 250 000 ЕД стрептазы в течение 15—20 мин, затем 1 000 000 ЕД стрептазы кэчельно внутривенно в течение 6—7 ч. После окончания лечения стрептазой продолжают лечение гепарином. Суточная доза гепарина 60 000—80 000 ЕД, постепенно в течение 6—7 дней ее уменьшают до 10 000 ЕД, после чего назначают антикоагулянты непрямого действия.
Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.