Патологические переломы у детей невозможны при
Патологические переломы возникают у детей с заболеваниями костей скелета при воздействии незначительной травмирующей силы. Причиной таких переломов могут быть несовершенное костеобразование, фиброзная и хрящевая остеодисплазия, авитаминоз (рахит, цинга), воспалительные заболевания (остеомиелит, туберкулез) и др. Несовершенное костеобразование — врожденная ломкость костей невыясненной этиологии. При этом заболевании переломы возможны при незначительном силовом воздействии: у детей раннего возраста — при пеленании) перекладывании их, у более старших детей — при попытке сесть, встать на ноги — и т. п. Переломы сопровождаются болезненностью, патологической подвижностью и деформацией, припухлостью и крепитацией. Встречаются поднадкостничные переломы и переломы с полным смещением. Чаще бывают переломы нижних конечностей, затем верхних и ребер.
Клинически несовершенное костеобразование проявляется искривлением конечностей вследствие множественных повторяющихся переломов или надломов костей, мышечной гипотрофии, наличием голубых склер, иногда «янтарных зубов» и понижением слуха. При врожденной форме уже у новорожденного обращает на себя внимание искривление конечностей с прогибом костей кнаружи или кпереди. В области переломов нередко пальпируется плотная костная мозоль. Число переломов у таких «стеклянных детей» бывает значительным. Несмотря на хрупкость костей, переломы быстро срастаются, однако в результате мышечной гипотрофии, неполной адаптации костных отломков, «эластичности» костной мозоли возникают деформации костей. Для заболевания характерны мягкость и податливость костей черепа у детей раннего возраста, что является причиной деформации головы у детей старшего возраста (в основном в переднезаднем направлении).
На рентгенограмме кости представляются нежными и тонкими, особенно тонкий кортикальный слой: губчатое вещество прозрачное и имеет едва заметный рисунок. Ясно бывают видны сросшиеся переломы. Вследствие множественных переломов конечности деформированы и укорочены.
При несовершенном костеобразовании лечение переломов сводится в основном к тщательной репозиции, надежной иммобилизации до полной консолидации. Сроки фиксации перелома несколько удлиняются, несмотря на то что образование костной мозоли происходит быстро и в обычные возрастные сроки, но она еще длительное время остается «эластичной», в результате чего сохраняется возможность деформации конечности при сросшемся переломе. Кроме локального лечения перелома, проводят общеукрепляющее лечение: ультразвуковые облучения, поливитамины, эргокальциферол (витамин D), рыбий жир, препараты кальция, соляной кислоты с пепсином. Целесообразно назначение анаболического гормона метандростенолона (неробол), гормона щитовидной железы тиреокальцитонина внутримышечно. Лечение может проводиться и в амбулаторных условиях с соблюдением всех рекомендаций лечащих врачей стационара.
При часто повторяющихся переломах с выраженной и значительной деформацией конечностей рекомендуется оперативное лечение, которое состоит в основном в корригирующей остеотомии, интрамедуллярном остеосинтезе и костной ауто- или аллопластике для стимуляции репаративной регенерации костной ткани. Кроме несовершенного костеобразования, патологические переломы наблюдаются при заболеваниях, нарушающих нормальную анатомическую структуру кости.
Патологический перелом в большинстве случаев является первым симптомом костной кисты и остеобластокластомы. В результате незначительной травмы в области наиболее частой локализации патологического очага: проксимальный метафиз плечевой кости, проксимальный и дистальный метафизы бедренной и проксимальный метафиз болыпеберцовой костей — возникает боль, отмечаются умеренная припухлость и кровоизлияние, деформация. Отмечается потеря функции. Большого смещения костных отломков, как правило, не наблюдается, в связи с этим патологическая подвижность и крепитация нехарактерны для переломов у детей с наличием костной кисты или остеобластокластомы. Диагноз патологического перелома устанавливают после рентгенологического исследования (рис. 14.10).
Формирование кисты кости является по существу дистрофическим процессом. Тип кисты зависит от биомеханических условий в том или ином отделе опорно-двигательного аппарата, от остро возникающих при аневризмальных или растянутых во времени солитарных кист нарушений гемодинамики в кости.
Большинство солитарных кист локализуется в проксимальных отделах трубчатых костей. Чаще поражаются плечевая (56%) и бедренная (23%) кости. Процесс деструкции развивается медленно, бессимптомно и проявляется патологическим переломом. Большинство аневризмальных кист локализуется в губчатых костях с богатым артериальным кровоснабжением (позвонки; кости таза; концы костей, образующих коленный сустав). В анамнезе у всех больных имеется травма. Первыми симптомами являются легкая боль, ощущение неудобства, скованность. Клинико-рентгенологические проявления кист костей требуют проведения дифференциальной диагностики солитарных кист с фиброзной дисплазией, неостеогенной фибромой, гиперпаратиреозом, эозинофильной гранулемой. Аневризмальные кисты необходимо отличать от хондромиксоидной фибромы, остеогенной саркомы. Показания к консервативному или оперативному лечению зависят от фазы патологического процесса, обширности поражения и данных кистографии, ангиографии, радиоизотопного исследования, биопсии и др.
При недостатке витаминов D и С возникает патологическая хрупкость костей. При рахите и цинге у детей младшего возраста наблюдаются переломы. Достаточно незначительной травмы или неловкого движения, чтобы у ребенка, болеющего рахитом, произошел перелом. Такие переломы, как правило, возникают в нижней трети бедренной кости и на костях предплечья. Часто они бывают поднадкостничными. Жалобы на боли незначительны, и перелом нередко просматривается; в таких случаях только при развитии мозоли и искривлении конечности выявляется бывший перелом, что подтверждается рентгенограммой.
Полные рахитические переломы срастаются медленно и требуют наряду с надежной иммобилизацией энергичного противорахитического общего лечения.
Реже встречаются изменения в костях при цинге. При недостатке витамина С во второй половине первого года жизни ребенка, редко после года, могут возникнуть кровоизлияния в области эпифизарной линии, которые распространяются под надкостницу. Обычно кровоизлияния возникают в области верхнего или нижнего конца бедренной кости, верхнего конца болыпеберцовой кости, в ребрах и плечевой кости. На месте кровоизлияния костные балки разрушаются и нарушается целость кости. Клинически отмечаются припухлость в области конечности, резкая болезненность при движениях и ощупывании конечности, утолщение. Иногда удается пальпировать флюктуацию под мышцами. Кожа над местом наиболее болезненной припухлости напряжена и блестяща. Конечность находится в вынужденном положении. На коже — мелкие петехии, десны опухают и приобретают синеватый цвет, при наличии зубов бывает гингивит. На рентгенограмме обнаруживается тень вокруг диафиза, которую дает кровоизлияние, а иногда отделение эпифиза от метафиза. Отделение эпифиза, кроме того, определяют на рентгенограмме по изменению положения ядра окостенения: тень ядра окостенения лежит не по средней линии, а смещается в сторону от оси конечности.
Заболевание цингой с поражением костей встречается при неправильном и неполноценном питании, направильном искусственном вскармливании. Иногда дети с поражением костей, обусловленным авитаминозом С, имеют «упитанный» вид; признаки истощения отсутствуют, так как у детей сохранена масса тела, хотя они получают однообразное неполноценное питание.
Диагностика затруднена, когда еще нет большой гематомы и жалобы ребенка неопределенны. В этот период ухаживающие за ребенком отмечают, что прикосновение к нему и перекладывание вызывает плач. При появлении припухлости, резкой местной болезненности, повышении температуры тела возникает подозрение на воспалительный процесс — эпифизарный остеомиелит, флегмону. Ошибка в диагностике приводит к тому, что больному делают разрез, во время которого обнаруживают только кровоизлияние, а после оперативного вмешательства выявляется истинный характер заболевания.
Общее лечение авитаминоза С, правильное питание, создание покоя выраженной конечности быстро улучшают состояние ребенка. При воспалительных заболеваниях может разрушиться костная ткань, что ведет к патологическому перелому. К таким заболеваниям у детей относятся остеомиелит и туберкулез. Значительная деструкция костной ткани при остеомиелите может сопровождаться патологическим переломом. Они чаще всего наблюдаются в нижнем метафизе бедренной кости и в области шейки ее или в верхней трети плечевой кости. Кость, измененная патологическим процессом, может сломаться под влиянием незначительного насилия, часто почти неуловимого. Поэтому такого характера переломы называют самопроизвольными (спонтанными).
Распознавание патологического перелома при остеомиелите не представляет трудностей. Часто дети начинают жаловаться на усиление боли в конечности. При полных переломах со смещением определяются патологическая подвижность, деформация и укорочение конечности. Часто перелом обнаруживают случайно, во время перевязок. Уточняет диагноз рентгенологическое исследование. Патологические переломы при остеомиелите иногда сопутствуют обострению воспалительного процесса, при недостаточной иммобилизации возникают деформации и укорочение конечности, в редких случаях образуются ложные суставы.
При туберкулезном поражении возможны патологические переломы не только вследствие разрушения кости, но и в результате развития дистрофических процессов в костях всей пораженной конечности — остеопороза и атрофии.
Травматология и ортопедия
Под редакцией члена-корр. РАМН
Ю. Г. Шапошникова
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Кафедра хирургических болезней детского возраста
Патологические переломы у детей
Содержание
Несовершенное костеобразование
Солитарные и аневризмальные костные кисты, остеобластокластомы
Дефицит витаминов Д и С
Хронический остеомиелит
Тест
Ответы на тест
Ситуационная задача
Список литературы
Несовершенное костеобразование
кость ортопедический остеомиелит перелом
Врожденная ломкость костей является одним из тяжелых ортопедических заболеваний. Основным клиническим признаком его служит повышенная хрупкость костей, ломающихся даже от незначительных механических воздействий, которые в норме не влияют на целость кости.
В этиологии большинство ортопедов придерживается теории порока развития мезенхимы, тем более что нарушение костеобразования сопровождается рядом симптомов, свидетельствующих о недостаточности мезенхимных образований[1].
Тип наследования преимущественно аутосомно-доминантный, реже — рецессивный. Различают две формы несовершенного костеобразования:
1. раннюю (врожденную) — osteogenesisinperfecta
2. позднюю — osteogenesis imperfecta tarda, или ostepsathyrosis.
Первая форма несовершенного костеобразования проявляется в первые дни после рождения и характеризуется необычной ломкостью костей, встречается чаще, чем вторая, и протекает более тяжело. При этой форме дети нередко рождаются мертвыми или настолько маложизнеспособными, что вскоре умирают от присоединившихся интеркуррентных заболеваний. При врожденной форме заболевания наблюдается поражение всего скелета с деформациями конечностей, грудной клетки и черепа (рис. 1).
Рис. 1. Рентгенограмма скелета ребенка с несовершенным костеобразованием (врожденная форма).
При поздней форме заболевания дети рождаются внешне здоровыми, но позже, в возрасте 2-3 лет обнаруживается ненормальная ломкость диафизов одной или нескольких длинных трубчатых костей.
Клиническая и рентгенологическая картина заболевания не представляет каких-либо трудностей для диагностики. При врожденной форме несовершенного остеогенеза ребенок рождается с многочисленными переломами длинных трубчатых костей и ребер. При этом отмечается отставание ребенка в физическом развитии, мышечная атрофия и общее истощение. Характерными особенностями этих переломов являются очень быстрое срастание костей, а также отсутствие выраженного смещения отломков по длине при значительном искривлении за счет углового смещения. Последнее, по-видимому, зависит от слабости мышц. Следует, однако, отметить, что в некоторых случаях атрофичные истонченные кости не срастаются и возникают ложные суставы, требующие оперативного вмешательства (рис. 2).
Рис. 2. Ложный сустав бедренной кости на почве несовершенного костеобразования.
Множество переломов вызывает вначале искривление, а затем и укорочение пораженных конечностей. Кости черепа и позвоночника остаются интактными. Однако форма черепа обычно изменена — он широкий и уплощенный, причем окостенение родничков происходит медленнее, чем в норме. При поздней форме количество переломов исчисляется единицами, тогда как при врожденной бывают десятки и даже сотни переломов. Кроме того, для поздней формы более характерно изолированное поражение костей нижней конечности. При этом заболевании переломы могут возникать при незначительном силовом воздействии: у детей раннего возраста — при пеленании, перекладывании с одного места на другое, у более старших – при попытке сесть, встать на ноги и др. Переломы сопровождаются болезненностью, патологической подвижностью и деформацией, припухлостью и крепитацией; встречают поднадкостничные переломы и переломы с полным смещением отломков.
При несовершенном остеогенезе наблюдается атрофия и слабость мышц, особенно при врожденной форме. Артериальная осциллография, произведенная у этих больных, показывает резкое снижение тонуса сосудов мышц[2].
Характерными для несовершенного остеогенеза являются также и другие симптомы мезенхимной недостаточности (голубые склеры, ломкие ногти и волосы, мелкие желтые зубы, слабость капсулярно-связочного аппарата). Отклонений от нормы со стороны внутренних органов обычно не наблюдается. Нарушений фосфорно-кальциевого обмена при несовершенном остеогенезе нет. При врожденной форме несовершенного остеогенеза дети настолько отстают в физическом развитии, что они не становятся на ноги, даже не сидят, хотя психическое их развитие соответствует возрасту.
Рентгенологическая картина заболевания характерна. Диафизы костей атрофичны, порозны, костная структура местами исчезает, кортикальный слой истончен, губчатая кость имеет ячеистое строение.
При врожденной форме заболевания отмечается множество дефоркаций длинных трубчатых костей и ребер с утолщениями на месте переломов. Костномозговой канал обычно здесь склерозирован вплоть до полного его исчезновения. Возможно наличие ложных суставов, лоозеровских зон перестройки кости. Переломы при несовершенном остеогенезе отличаются развитием, как правило, большой костной мозоли, симулирующей иногда опухоль[3].
Имеются данные, что у некоторых детей даже при отсутствии явных переломов наблюдается равномерное искривление длинных трубчатых костей. Это свидетельствует о хрупкости костей, претерпевающих микропереломы под действием тяги мышц. Замедленное окостенение теменных костей черепа определяет величину расхождения этих костей на рентгенограмме. Что касается таза и позвоночника, то они, как правило, отклонений от нормы не имеют.
Патогенетического лечения несовершенного костеобразования не существует. В связи с этим лечебные мероприятия должны быть направлены на организацию щадящего режима во избежание возможных переломов. Консервативное лечение в поликлинических условиях должно состоять в осторожной лечебной гимнастике, физиотерапии укрепляющего и стимулирующего характера (кварцевое облучение, аэро- и гелиотерапия, массаж), назначение поливитаминов, витамина Д и препаратов кальция, а также в назначении беззамковых ортопедических аппаратов с целью профилактики переломов. При свежих переломах длинных трубчатых костей необходима иммобилизация гипсовыми повязками после репозиции отломков.
Показанием к остеотомии являются значительные деформации конечностей, нарушающие их функцию. После операции назначают ортопедические аппараты. При особенно тяжелых деформациях показана сегментарная остеотомия с интрамедуллярным остеосинтезом, предложенная Ф.Р. Богдановым(1945). М.В.Волков предложил использовать костный гомотрансплантат для интрамедуллярной фиксации после остеотомии и создании «костного депо».
Солитарные и аневризмальные костные кисты, остеобластокластомы
Солитарные и аневризмальные костные кисты, остебластокластомы в большинстве случаев впервые проявляются патологическим переломом. В результате незначительной травмы в области наиболее частой локализации костных кист и остеобластокластом (проксимальный метафиз плечевой, проксимальный и дистальный метафизы бедренной и проксимальный метафиз большеберцовой костей) возникают боль, умеренная припухлость и кровоизлияние, деформация, на первый план выступает потеря функции.
Солитарные и аневризмальные костные кисты — опухолеподобный диспластический процесс, связанный с нарушением микроциркуляции крови в метафизарном отделе кости, на фоне врожденной дисплазии сосудистого русла. В отличие от остеобластокластом, костные кисты не прорастают зону росткового хряща, не распространяются на эпифиз, безболезненны и не вызывают выпота в близлежащий сустав.
Аневризмальная киста в длинных трубчатых костях, в отличие от остеобластокластомы, локализуется в диафизе или метафизе. При эксцентричном расположении аневризмальной костной кисты определяется локальное вздутие кости, истончение кортикального слоя, иногда расположение костных перекладин перпендикулярно к длиннику кисты. Аневризмальная костная киста в отличие от остеобластокластомы, в этих случаях преимущественно вытянута по длиннику кости и может иметь известковые включения[4]. При центральной аневризмальной кисте отмечается симметричное вздутие метафиза или диафиза, что не типично для остеобластокластомы.
Остеобластокластома является одной из наиболее частых опухолей костей. Заметных половых различий в заболеваемости остеобластокластомой не наблюдается. Описаны случаи семейного и наследственного заболевания.
Пораженный отрезок кости представляется асимметрично вздутым. Кортикальный слой неравномерно истончен, часто бывает волнистым, может разрушаться на большом протяжении. В месте перерыва кортикальный слой бывает разволокненным или заострен в виде «отточенного карандаша», что имитирует в ряде случаев «периостальный козырек» при остеогенной саркоме.
Опухоль, разрушая кортикальный слой, может выходить за пределы кости в виде мягкотканной тени.
Различают ячеисто-трабекулярную и литическую фазы остеобластокластомы. В первом случае определяются очаги деструкции костной ткани, как бы разделенные перегородками. Литическая фаза характеризуется наличием очага сплошной деструкции. Очаг деструкции располагается асимметрично по отношению к центральной оси кости, но увеличиваясь, может занимать весь поперечник кости. Характерно четкое ограничение очага деструкции от неповрежденной кости. Костно-мозговой канал отделен от опухоли замыкательной пластинкой.
За остеобластокластому может быть ошибочно принята монооссальная форма фиброзной остеодисплазии длинной трубчатой кости. Однако фиброзная остеодисплазия проявляется, как правило, в первом или начале второго десятилетия жизни ребенка[5]. Деформация кости проявляется в виде искривления ее, укорочения, реже удлинения, но не выраженного вздутия, имеющего место при остеобластокластоме. При фиброзной остеодисплазии патологический процесс, как правило, локализуется в метафизах и диафизах трубчатых костей. Возможно утолщение кортикального слоя (компенсаторное), наличие зон склероза вокруг очагов деструкции, что не характерно для остеобластокластомы. Кроме того, при фиброзной остеодисплазии не наблюдается присущего для остеобластокластомы выраженного болевого симптома, быстрого прогрессировать процесса с наклонностью роста в сторону сустава, прорыва кортикального слоя с выходом опухоли в мягкие ткани.
Источник