Паркинсонизм переломы

Болезнь Паркинсона характеризуется прогрессирующим разрушением подкорковых образований, которые контролируют пластичность и гибкость движений. Основную группу пациентов составляют пожилые люди, но в отдельных случаях зарегистрированы случаи болезни у лиц молодого и среднего возраста. Умирают больные Паркинсоном значительно раньше, чем их здоровые сверстники. В последнее время качество жизни больных улучшилось, а вероятность смерти в молодом и среднем возрасте уменьшилась за счет внедрения в клиническую практику препаратов на основе леводопа, которые частично восполняют дефицит нейромедиатора допамина. К сожалению, на последней стадии болезни эффективность медикаментозной терапии снижается, а ригидность мышц прогрессивно усиливается.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона смертельна, так как прогрессирующее уменьшение двигательной активности приводит к расстройству жизненно важных функций организма. Наиболее опасна злокачественная акинетико-ригидная форма, при которой симптомы быстро прогрессируют и вызывают смерть пациента.

Среди заболевших 25% становятся инвалидами с утратой способности к самообслуживанию в течение первых пяти лет. Около 89% пациентов приобретают тяжелую степень инвалидности после 15 лет с момента заболевания. Присоединение деменции ухудшает прогноз и сокращает продолжительность жизни пациента.

Причины смерти

Смерть при болезни Паркинсона может наступить как в результате патологического процесса, так и от осложнений. Заболевание приводит к расстройству функции сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеиспускательной, пищеварительной систем.

Причины смерти больного Паркинсоном

Расстройство жизненно важных функций	Непосредственная причина смерти
Акинетический криз в результате прогрессирования болезни Паркинсона	Расстройства глотания и дыхания из-за нарастающей ригидности мышц
Заболевания сердечно-сосудистой системы	Тромбоэмболия легочной артерии
	Инфаркт миокарда
	Нарушение мозгового кровообращения
Дыхательная недостаточность из-за бронхопневмонии	Аспирация с дальнейшим развитием воспалительных изменений
Дыхательная недостаточность из-за бронхопневмонии	Застойная пневмония в результате вынужденного лежачего положения
Проблемы с мочеиспусканием	Уросепсис
Злокачественные новообразования	Рак кишечника как следствие упорных запоров
Инфекционные осложнения	Пролежни с последующим развитием сепсиса
Депрессивные расстройства	Суицид
Травмы	Черепно-мозговые травмы и перелом шейки бедренной кости с вынужденной иммобилизацией

Последняя стадия болезни Паркинсона перед смертью характеризуется развитием осложнений, которые и становятся непосредственной причиной смерти.

Важно! Терминальный этап заболевания характеризуется полной неподвижностью пациента, продолжительность жизни на этой стадии зависит от качества ухода и интенсивности медикаментозной терапии.

Акинетический криз

Течение болезни Паркинсона на последних стадиях может осложниться развитием акинетического криза, при котором пациент утрачивает способность двигаться. Вначале патологического процесса подобные кризы носят непродолжительный характер, прогрессирование нейродегенерации подкорковых ядер может повлечь за собой затяжной криз и смерть пациента.

Смерть при болезни Паркинсона связана с нарушением глотательной и дыхательной функции. Тревогу у родственников и медицинского персонала должны вызывать следующие признаки:

поперхивание пищей и жидкостью;
затруднение при проглатывании;
снижение частоты дыхательных движений;
развитие одышки.

Важно! Чтобы предотвратить смертельный исход во время развития акинетического криза, необходимо предпринимать меры для оказания неотложной медицинской помощи.

Осложнения

Болезнь Паркинсона вызывает тяжелые осложнения, так как ограничение движений ухудшает течение метаболических процессов, повышается риск внезапной преждевременной смерти. Присоединение грозных заболеваний ухудшает общую клиническую картину, а ограничение движений прогрессирует из-за сопутствующих процессов.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Отсутствие двигательной активности способствует повышению свертываемости крови, а риск тромбообразования увеличивается в несколько раз. Смерть могут вызвать следующие присоединившиеся состояния:

Нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт встречается чаще геморрагического).
Острое нарушение коронарного кровообращения в виде инфаркта миокарда.
Тромбоэмболия легочной артерии.
Хроническое нарушение коронарного кровообращения с приступами стенокардии и развитием сердечной недостаточности.

Смерть больного из-за сосудистых осложнений может наступить как на последней стадии процесса, так и на более ранних этапах.

Дыхательная недостаточность

Проблемы с дыханием провоцируют смерть пациента на стадии глубоких двигательных расстройств. Неподвижность вызывает застойные явления в бронхах и легких, вызывает развитие пневмонии. Воспалительный процесс в легких с трудом поддается лечению из-за сниженного иммунитета и затруднения дренажа мокроты.

Аспирационная пневмония может развиться и вызвать смерть вследствие проблем с глотанием и постоянным поперхиванием. Частицы пищи, попавшие в дыхательную систему, провоцируют воспаление легких. Появление хрипов даже при нормальном самочувствии служит сигналом к срочному обследованию и назначению антибиотикотерапии.

Травматические повреждения

Травма у пациента с болезнью Паркинсона может стать причиной смерти. Нарушение равновесия и устойчивости нередко приводит к падениям с развитием сложных переломов конечностей и травматическим повреждением головного мозга. Падения часто возникают из-за того, что пациент спотыкается о ковры, дорожки. Подобные осложнения могут присоединяться уже на третьей стадии болезни Паркинсона. Для облегчения передвижения необходимо использовать трости, костыли или специальные приспособления по типу ходунков.

Суицид

Депрессия неизбежно развивается у больных Паркинсоном. Снижение настроение сопровождается мыслями о суициде, в ряде случаев пациенты осуществляют свои намерения. Прием антидепрессантов обязателен при присоединении депрессии, пациенты с суицидальными идеями должны пребывать под постоянным наблюдением.

Инфицирование кожных покровов

Вынужденное лежачее положение на последней стадии Паркинсона часто провоцирует развитие пролежней. Ухудшение трофических процессов приводи к вялому заживлению кожных повреждений. Инфицирование пролежней может стать причиной сепсиса, который является причиной смерти лежачего больного.

Болезнь является прогрессирующим нейродегенеративным процессом, поэтому пациенты умирают с Паркинсоном на четвертой или пятой стадии от развившегося акинетического криза или присоединившихся осложнений жизненно важных органов на фоне сниженного иммунитета. Назначение препаратов, содержащих допамин, способно затормозить развитие заболевания и предотвратить преждевременную смерть.

Видео

134

Источник

Паркинсони́зм — неврологический синдром, который характеризуется рядом симптомов: тремором, мышечной ригидностью (устойчивое повышение мышечного тонуса, равномерное сопротивление мышц во всех фазах пассивного движения, одинаково выраженное в сгибателях и разгибателях), постуральной неустойчивостью (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения) и брадикинезией (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов)[1]. Ядро клинической картины паркинсонизма представляет собой акинетико-ригидный синдром[2].

Причины[править | править код]

Встречается при целом ряде заболеваний. Наиболее частой причиной является болезнь Паркинсона.

Первичный (идиопатический) паркинсонизм (болезнь Паркинсона) встречается в большинстве случаев.

Вторичный, симптоматический паркинсонизм:
- лекарственный паркинсонизм
- васкулярный — острый при инсультах в области скорлупы и чёрной субстанции; хронически-прогредиентный при подкорковой атеросклеротической энцефалопатии
- токсический и гипоксический
- метаболический
- постэнцефалический
- опухолевый и паранеопластический
- травматический при тяжёлых черепно-мозговых травмах или частой травматизации (энцефалопатия боксёров)

Паркинсонизм с дополнительными неврологическими или нейропсихологическими дефицитами (атипичный паркинсонизм, паркинсонизм-плюс):
- в рамках других нейродегенеративных заболеваний:
  - прогрессирующий супрануклеарный парез взора (синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского)
  - синдром Шая-Дрейджера, прежде всего стриато-нигриальная дегенерация
  - кортикобазальная дегенерация
  - деменция с тельцами Леви
  - при семейной кальцификации базальных ганглиев
  - при спиноцеребеллярной атаксии
  - синдром гемиатрофии-гемипаркинсона
- у молодых пациентов
  - при гепато-церебральной дистрофии (болезни Вильсона-Коновалова)
  - при болезни Галлервордена-Шпатца или других нейродегенеративных заболеваниях, связанных с отложением железа
  - паллидарная дегенерация
  - при ювенильной форме хореи Гентингтона
  - при леводопа-респонсной дистонии

Лекарственный паркинсонизм[править | править код]

Лекарственный паркинсонизм является одним из самых частых форм вторичного паркинсонизма и составляет от 4 до 10 % всех случаев возникновения паркинсонических симптомов. Чаще всего он связан с применением нейролептиков, его распространённость наиболее высока среди пациентов психиатрических клиник и амбулаторных психиатрических учреждений[3]. Именно лекарственный паркинсонизм необходимо в первую очередь исключить врачу при обследовании пациента с недавно развившимися гипокинезией, ригидностью или тремором[4]. Главным фактором риска развития лекарственного паркинсонизма является пожилой возраст[5][6][7].

Нейролептические экстрапирамидные расстройства, в том числе нейролептический паркинсонизм, появились после 1952 года, когда во врачебную практику были внедрены нейролептики (антипсихотики). Впервые лекарственный паркинсонизм был описан в 1954 году — он был выявлен у больного, которого лечили нейролептиками фенотиазинового ряда и резерпином[8].

Приблизительно в 50 % случаев[9]
лекарственный паркинсонизм возникает из-за приёма лекарственных средств, не относящихся к антипсихотикам. Это могут быть[3]:

антагонисты дофаминовых рецепторов (метоклопрамид, дипразин, флунаризин, циннаризин);
средства, снижающие кругооборот дофамина в синапсах (метилдопа);
центральные симпатолитики, которые истощают запас дофамина в нервных терминалях (резерпин, тетрабеназин);
серотонинергические средства, тормозящие активность дофаминергических нейронов чёрной субстанции (например, флуоксетин или другие СИОЗС[4]);
вальпроаты[10][11].

Исследователями отмечались отдельные случаи паркинсонизма, связанные с приёмом α-интерферона, амоксапина, амлодипина, амиодарона, амфотерицина В, диазепама, дилтиазема, дисульфирама, дифенина, индометацина, каптоприла, клопамида, ловастатина, тразодона, фенелзина, циклоспорина, циметидина, цитозин-арабинозида, высоких доз морфина, а также после введения контрастирующих средств. Механизм развития экстрапирамидных нарушений в этих случаях остаётся неизвестным. Возможно усиление паркинсонизма при приёме холиномиметиков, в том числе пиридостигмина, донепезила[4].

Сообщалось и о случаях возникновения паркинсонизма при приёме трициклических антидепрессантов и препаратов лития, но анализ этих публикаций показывает, что речь в них идёт не столько о паркинсонизме как таковом, сколько о треморе постурального или постурально-кинетического характера, иногда довольно грубом и сопровождающемся феноменом «зубчатого колеса»[4].

Атипичный паркинсонизм[править | править код]

Общим признаком заболеваний с атипичным паркинсонизмом является быстрое течение, неполный или кратковременный эффект от лечения леводопой, клинические признаки, нетипичные для болезни Паркинсона — по крайней мере, в её ранней стадии: например, постуральные нарушения, автономные дисфунции, отчётливое аксональное доминирование гипокинетически-ригидного синдрома (не на конечностях, а на теле), пирамидные знаки, миоклонии, мозжечковые симптомы, нарушения окуломоторики и когнитивных функциий — прежде всего лобных. Эти заболевания возникают, как правило, спорадически. К наследственным формам относятся некоторые формы спиноцеребеллярных атаксий и фронтотемпоральных деменций, болезнь Вильсона-Коновалова, а также ювенильная форма болезни Хантингтона. Диагностика атипичных форм паркинсонизма важна для планирования, так как здесь возникают особые проблемы, требующие специального лечения. Кроме того, знание атипичных форм паркинсонизма поможет избежать неэффективного или даже рискованного лечения. Например, пациенты с прогрессирующим супрануклеарным парезом взора или мультисистемной атрофией не реагируют на глубокую стимуляцию мозга.

Примечания[править | править код]

↑ Aminoff M. J., Greenberg D. A., Simon R. P. Clinical Neurology (неопр.). — 6th. — Lange: McGraw-Hill Medical, 2005. — С. 241—245. — ISBN 0071423605.
↑ 24.2.2. Болезнь Паркинсона // Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия: учебник. — 2004.
↑ 1 2 Луцкий И. С., Евтушенко С. К., Симонян В. А. Симпозиум «Болезнь Паркинсона (клиника, диагностика, принципы терапии)» // Последипломное образование. — 2011. — № 5 (43).
↑ 1 2 3 4 Левин О. С., Шиндряева Н. Н., Аникина М. А. Лекарственный паркинсонизм // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2012. — № 8. — С. 69—74.
↑ Avorn J et al. Neuroleptic drug exposure and treatment of parkinsonism in the elderly: a case-control study (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 1995. — July (vol. 99, no. 1). — P. 48—54. — PMID 7598142.
↑ Susatia F., Fernandez HH. Drug induced parkinsonism (неопр.) // Curr Treat Options Neurol. — 2009. — Т. 11. — С. 162—169. — PMID 19364450.
↑ B Thanvi, S Treadwell. Drug induced parkinsonism: a common cause of parkinsonism in older people (англ.) // Postgraduate Medical Journal (англ.)русск. : journal. — 2009. — Vol. 85. — P. 322—326. — doi:10.1136/pgmj.2008.073312.
↑ Достоверность гипотезы Иди и Сазерленда. Нейролептический синдром — лекарственный паркинсонизм
↑ Bondon-Guitton E et al. Drug-induced parkinsonism: A review of 17 years’ experience in a regional pharmacovigilance center in France (англ.) // Movement Disorders : journal. — 2011. — October (vol. 26, no. 12). — P. 2226—2231.
↑ Manfred Hauben, Lester Reich. Valproate-induced parkinsonism: Use of a newer pharmacovigilance tool to investigate the reporting of an unanticipated adverse event with an “old” drug (англ.) // Movement Disorders : journal. — 2005. — March (vol. 20, no. 3). — P. 387.
↑ C. Armon et al. «Reversible parkinsonism and cognitive impairment with chronic valproate use» Neurology 1996; 47: 626—635

См. также[править | править код]

Противопаркинсонические средства

Литература[править | править код]

Neurologie compact für Klinik und Praxis, herausgegeben von Andreas Hufschmidt 6. Auflage 2013
Thomas Brandt «Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen 6. Auflage 2013 Kapitel «Atypische Parkinson-Syndrome» von A. Münchau und G.K. Wenning
Левин О.С. Как лечить паркинсонизм не при болезни Паркинсона? // Трудный пациент. — 2008. — № 5—6. Архивировано 7 февраля 2013 года.
Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. — Москва: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с. — ISBN 5-901712-29-3.

Источник

В тяжелых случаях черепно-мозговой травмы, особенно при обширных кровоизлияниях в подкорковые узлы, изредка развивается картина паркинсонизма с акинетикоригидным синдромом, иногда с гиперкинезами, вялостью, безынициативностью и нарушениями психики.

Травматический паркинсонизм в резко выраженной форме многократно наблюдался рядом авторов после закрытой черепно-мозговой травмы военного и мирного времени. При этом выявляются все симптомы паркинсонизма, а именно: мышечная ригидность, акинезия, амимия, дрожание и вегетативные расстройства. Симптомы абортивных явлений ригидности, тремора, амимии, брадикинезии и т. д. нередко наблюдаются при коммоционально-контузионном синдроме.

Травматический паркинсонизм отличается от паркинсонизма при эпидемическом энцефалите отсутствием типичного для последнего острого периода с нарушением сна, наличием изменений психики, характерных для посттравматических заболеваний, а также менее прогрессирующим течением. Следует, однако, иметь в виду, что травма может спровоцировать энцефалит или ему предшествовать. Если в поздние периоды черепно-мозговой травмы развивается типичная картина паркинсонизма с характерными психическими нарушениями, значение травматических факторов в проявлении этого заболевания исключить нельзя. Распознавание травматического паркинсонизма в отличие от болезни Паркинсона, постепенно и прогредиентно развивающейся в старческом возрасте, не представляет трудностей.

Явления травматического паркинсонизма остро возникают после черепно- мозговой травмы и быстро развиваются на протяжении первых дней или недель с последующей стабилизацией симптомов или даже некоторым их регрессом. В дальнейшем наблюдаются ремиссии и постепенно вырисовывается остаточный стойкий паркинсонизм с явлениями навязчивости и брадикинезии.

В некоторых случаях при травматической форме паркинсонизма поражается одна половина тела или отмечается выраженное преобладание ригидности на одной стороне.

Паркинсоноподобный синдром вследствие закрытой травмы черепа был выявлен Д. Г. Шефером у 4% больных, при этом автор указывает, что в подостром периоде травмы этот синдром встречается значительно чаще. Упоров находит этот синдром у 16% раненых с закрытыми травмами черепа в госпиталях ближайшего тыла в период Великой Отечественной войны. Только у 1/5 раненых эти явления были стойкими; у остальных они проходили через 2—4 месяца после контузии.

Патологоанатомические данные при травматическом паркинсонизме представлены в литературе скудно. Имеются указания на наличие мелких кровоизлияний в подкорковых узлах с развитием глии.

Лечение. Консервативное лечение при травматическом паркинсонизме складывается из мероприятий, направленных на воздействие на общемозговые и локальные проявления сотрясения и ушиба мозга, и мероприятий, специально направленных для воздействия на синдром паркинсонизма. Классическим при паркинсонизме является лечение массивными дозами атропина (от 1 до 15 капель 0,25% раствора атропина 2 раза в день). Рекомендуется также применять тропацин (0,01 —0,015 г 2 раза в день), таблетки корбелла (по 1—2 таблетки перед сном) и др.

В последние годы успешно разрабатывается хирургическое лечение паркинсонизма. Опубликованные в литературе материалы касаются в основном хирургического лечения постэнцефалитического паркинсонизма и болезни Паркинсона и еще неясно, насколько эти методы эффективны при травматическом паркинсонизме.

Хирургические операции при различных формах экстрапирамидных гиперкинезов, в том числе и при паркинсонизме, производились на различных уровнях центральной и периферической нервной системы. Хотя механизм возникновения ригидности и тремора при паркинсонизме еще недостаточно ясен, все же имеется достаточно оснований придавать особое значение дисфункции бледного шара. Это послужило основанием рекомендовать при паркинсонизме с помощью стереотактических аппаратов блокаду globuspallidus путем инъекции новокаина или вызывать разрушение бледного шара путем инъекции в него спирта. Целью воздействия на экстрапирамидные системы является стремление прервать путь патологических импульсов до того, как они достигнут эфферентных пирамидных систем. В 1958 г. Купер сообщил о результатах более 600 операций разрушения бледного шара при паркинсонизме: ригидность была прекращена у 80% больных, а тремор — более чем у 70%. Эти цифры относятся к больным, находящимся под наблюдением от 3 месяцев после операции до 3 лет.

Для введения спирта в подкорковые образования Купер пользуется упрощенной моделью стереотаксического аппарата, фиксирующего на голове полиэтиленовый катетер, который вводится в мозг через небольшое трепанационное отверстие, наложенное в височной или лобной области. Ориентация в топографии подкорковых образований достигается путем пневмоэнцефалографии. В globuspallidus вводят 1 мл 1% новокаина и, когда снижение мышечного тонуса и исчезновение тремора убеждают в правильном положении канюли, вводят 0,4—0,7 мл абсолютного спирта.

Источник