Нарушение репаративной регенерации при переломах
Медицинская реабилитация
2.1.1. Репаративная регенерация кости в норме
Перелом кости неизбежно влечет за собой развитие некротических процессов, изменение химизма среды в области перелома, развитие асептического воспаления, а также возникновение сложных патофизи-ологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной системы. Под влиянием этих изменений и сложных биохимических процессов в области перелома возникают явления репаративной регенерации костной ткани, со временем формируется мозоль, в образовании которой принимают участие все структуры кости. Процесс восстановления поврежденной кости проходит ряд фаз, характеризующихся определенными морфологическими и биохимическими показателями. Следует подчеркнуть условность выделения этих фаз, так как репаративная регенерация осуществляется за счет жизнедеятельности самого костного мозга и всего организма в целом.
Всякий перелом сопровождается кровоизлиянием в месте перелома. Таким образом, образование костной мозоли начинается с формирования гематомы, которая в дальнейшем трансформируется в костную мозоль. Образование гематомы возможно не только из окружающих тканей, но и непосредственно из костной ткани, которая содержит богатую сосудистую систему.
Впервой стад и и, которая клинически продолжается примерно 10 дней, происходит формирование мезенхимальной ткани из гематомы. В кровяной сгусток, соединяющий отломки костей, врастают многочисленные кровеносные капилляры, окруженные круглоклеточными элементами, т. е. формируется молодая грануляционная ткань. Новообразованная грануляционная ткань в виде муфты окружает концы костных отломков, составляя так называемую «предварительную провизорную» мозоль. На поверхности некротизированных костных осколков откладывается остеоид, образуются молодые костные балки. В это время отмечается увеличение содержания в гематоме кальция и фосфора, которые поступают в основном из концов кости (происходит их декальцинация), а также из костной системы всего организма. Основное значение в правильном и быстром образовании мозоли имеет восстановление сосудистой системы в месте перелома, так как функционирование остеобластов и первичная осси фикация могут идти только при достаточно развитой капиллярной сосудистой сети. К концу 1-й недели в мозоли отчетливо определяется тканевая дифференцировка, в частности, признаки костеобразования. В разных зонах регенерации может преобладать та или иная ткань: грануляционная, хрящевая, остеобластическая. Первоначальная мозоль формируется преимущественно в периостальной зоне, в меньшей степени — в эндостальной.
Вторая стадия сращения перелома, которая начинается примерно с 10-го дня и продолжается приблизительно до 50 дня с момента перелома, характеризуется образованием коллагеновых волокон. В коллагеновых волокнах начинает концентрироваться белок, что является основой для образования остеоидных балочек. Рентгенологически возникновение минерализующихся костных структур в мозоли определяется с 12-15 дня после травмы. Грануляционная ткань замещается гипертрофированными хрящевыми клетками. Их появление характерно для 6-й недели после перелома. Эта стадия образования костной мозоли завершается кальцинацией хряща.
Третья стадия сращения переломов — стадия обызвествления мозоли; эта стадия не имеет четкой границы. Обызвествление мозоли начинается сразу после образования остеоидной ткани.
Клинически отмечается полная неподвижность отломков. К концу третьего периода (приблизительно 90 день) на рентгеновских снимках уже наблюдается довольно плотная костная мозоль. Приблизительно через год происходит функциональная перестройка кости при имеющейся клинической и рентгенологической картине сращения перелома. Перестройка окончательной мозоли и восстановление исходной структуры кости продолжается месяцами, а иногда и несколько лет.
Активность репаративных проявлений и конечные сроки консолидации перелома во многом зависят от внешних и внутренних факторов, среди которых решающими являются следующие:
1. Общие факторы
* Возраст. Так у годовалого ребенка перелом бедра срастается за 1 месяц, у 15-летнего — за 2 месяца, а в 50-летнем возрасте — за 4 месяца.
* Изменения состояния и функций физиологических систем организма. Замедленная консолидация наблюдается при анемии, гипо-протеинемии, кахексии, старческом остеопорозе, авитаминозе, беременности, лактации, лучевой болезни. Задерживает мозолеобразование эндокринные нарушения, расстройства обмена веществ, длительное употребление ряда гормональных препаратов — кортизона, гидрокортизона, преднизолона, кеналога.
2. Местные факторы
* Анатомический тип перелома. Переломы, имеющие большую поверхность излома и широко открытый костномозговой канал, винтообразные, косые срастаются быстрее, чем поперечные. Медленно срастаются переломы со смещением отломков.
* Интерпозиция (наличие различных тканей — мышц, фасций, сухожилий, надкостницы, небольшого костного фрагмента — между отломками). Интерпозиция мешает срашению перелома, приводит к его длительному несращению или образованию ложного сустава.
* Кровоснабжение зоны перелома. Хорошее сращение наблюдается в случае интенсивного кровоснабжения места перелома. Так, обычно быстрее срастаются переломы в области эпифизов, в местах прикрепления синовиальных заворотов и суставных капсул (шейка плеча, перелом луча в типичном месте и т. д.), поскольку в этих областях имеются отверстия для прохождения вен и артерий в кость. Нижняя треть большеберцовой, плечевой и локтевой костей может быть лишена кровеносных сосудов, кровоснабжение этих отделов происходит только за счет центральной внутрикостной артерии, которая при переломе повреждается, поэтом сращение перелома на этом уровне происходит хуже. При двойных переломах нарушается кровоснабжение среднего фрагмента и срашение перелома также значительно замедляется. При полном отсутствии кровоснабжения одного из фрагментов он не принимает участие в регенерации (некоторые переломы шейки бедра, ладьевидной кости).
* Направление действия внешних механических сил. Силы, действующие перпендикулярно к линии излома, улучшают мозолеобразование, а все другие силы (вращающие, сдвигающие, растягивающие) ухудшают сращение перелома. Избежать неблагоприятно действующих сил можно только хорошей иммобилизацией, которая предохраняет молодую мозоль от повреждения и ее резорбции.
* Характер сопоставления концов отломков и устойчивость их фиксации. Так, при устойчивом остеосинтезе наступает первичное сращение костного перелома за счет интермедиарной костной мозоли без предварительного образования периостальной. Сращение при этом наступает быстро с восстановлением нормальной структуры и функции поврежденной кости. При лечении переломов гипсовой повязкой, скелетным вытяжением, а также при естественном заживлении перелома неизбежно образуется периостальная костная мозоль.
2.1.2. Формы нарушения репоративной регенераци кости
Нарушения течения репаративного процесса в области перелома выражаются в замедленной консолидации перелома или полном отсутствии его сращения и образовании так называемого ложного сустава. Обычно принято считать, что если сращения не произошло в удвоенный средний срок, необходимый для консолидации при определенной локализации перелома, то перелом можно отнести к группе несрастаюшихся. Выделяют две основных формы нарушения репаративной регенерации кости, по сути представляющие собой последовательные стадии патологического процесса (1) замедленная консолидация; (2) ложный сустав.
2.1.2.1. Замедленная консолидация
При замедленной консолидации отмечается задержка в перестройке фиброзной мозоли в костную. В основе этих переломов лежат преимущественно местные причины — частые необоснованные смены гипсовых повязок и других средств фиксации свежих переломов, недостаточная репозиция отломков в сочетании с плохой их фиксацией, интерпозиция мягких тканей и др. В развитии замедленной консолидации играют роль и общие факторы — перенесение острых и хронических инфекционных заболеваний, гиповитаминоз, истощение и т. д.
Клинически отмечается подвижность в месте перелома, болезненность при осевой нагрузке, покраснение кожных покровов в области перелома. На рентгенограммах определяется щель между фрагментами, костная мозоль выражена слабо, костно-мозговые полости концов фрагментов еще не запаяны костным веществом (как при ложных суставах), а сами концы не склерозированы.
При замедленной консолидации ускорения сращения добиваются консервативными методами, не вмешиваясь оперативно в область перелома. В первую очередь необходима длительная прочная фиксация фрагментов хорошо отмоделированной гипсовой повязкой или ортезом па срок, необходимый для сращения перелома, как если бы он был свежим.
Медикаментозное лечение:
* Препараты кальция: кальция хлорид в виде 10% раствор внутривенно 1 раз в день в течение 10-12 дней; глюконат или лактат кальция по 0,5 г три раза в день в течение 2 недель. Максимальному всасыванию этих препаратов способствует назначение витамина D в дозе 500 ME в день.
* Препараты фтора (влияют на кристаллизацию минеральных веществ в костях): фторид натрия по 0,05-0,1 г в день на срок до года, оссин по 1 драже 2 раза в день в течение 3 месяцев дважды в год с трехмесячным перерывом.
* Витаминотерапия: витамины группы В(В1 и В12) по 1,0 мл подкожно в течение 10 дней; витамин С по 0,5 г три раза в день в течение 30 дней; витамин А по 100000 ME в сутки; эргокалышферол (витамин D2) по 3000 ME в течение 30-35 дней (назначают под контролем содержания кальция в кровии моче, при его избытке эргокальциферол отменяют, чтобы избежать кальциноза мышц, почек, кровеносных сосудов). Возможно применение синтетических мультивитаминных комплексов: «Аевит», «Ревит», «Берокка» и др. по 1 драже (таблетке) дважды в день в течение 30-40 дней.
* Биостимуляторы: экстракт алоэ, стекловидное тело, пеллоидистиллят, ФиБС по 1,0 подкожно №20; настой цветков календулы (1 столовую ложку цветков заливают 2 стаканами кипятка, настаивают 30 минут, процеживают, пьют по 0,5 стакана настоя 4 раза в день). При замедленной консолидации перелома некоторые авторы рекомендуют провести курс лечения мумие. Методика: 10 г мумие разводят в 500 г холодной кипяченой воды. Пьют по схеме: 5 дней — по 1 чайной ложке, 5 дней — по 1,5 чайной ложки, 5 дней — по 2 чайных ложки, 10 дней — по 1 столовой ложке, 10 дней — по 1,5 столовой ложки. Раствор мумие принимают 3 раза в день, запивая теплым чаем с медом. На 35 -дневный курс расходуется 40 г препарата. (Иванов В.И.,1992].
* Анаболические стероиды: ретаболил (по 1,0 мл масляного раствора внутримышечно 1 раз в 2 недели, на курс 2-3 инъекции), неробол по 0,005 г 1-2 раза в день в течение 10 дней). Курс лечения повторяют 2 раза в год.
Физиотерапевтическое лечение:
* УФО а) общее: начинают с 1/4 биодозы и постепенно доводят до 3 биодоз. Всего проводят 15-20 облучений;
б) на сегментарные зоны — УФО или ультрагонтерапия средним разрядом в течение 6-8 минут, ежедневно, № 10.
* Магнитотерапия — переменное или пульсовое магнитное поле 10-35 мТл, ток синусоидный; длительность воздействия 20-25 минут. Ежедневно, 15-20 процедур.
* Лазеротерапия синусоидным полем на сегментарные зоны по возрастающей методике от 3 до 10 минут. Ежедневно, №10-12.
* Электрофорез 10% раствора хлористого кальция и 3-5% раствора фосфорнокислого натрия, чередуя через день. Сила тока — 10-12 мА, время воздействия — 20 минут. Ежедневно, №15. Для стимуляции репаративных процессов возможно применение электрофореза лечебной грязи, стекловидного тела, гумизола.
* Ультразвук на сегментарную зону в дозировках, стимулирующих остеогенез (0,2-0,4 Втсм2). Режим воздействия импульсный, методика лабильная. Ежедневно. Среднее количество прцедур — 12.
Массаж: сегментарных зон и свободных от иммобилизации сегментов. Ежедневно, № 12.
Рефлексотерапия: по стимулирующим методикам.
Кинезотерапия:
* Изометрическая гимнастика для мышц иммобилизованной конечности. Больных обучают методике самостоятельных занятий, которые проводятся 4-5 раз в день по 5 — 10 минут.
* Блоковая механотерапия. Используется двойной блок без груза или с грузом 2-4 кг для здоровой конечности. Занятия проводятся 1-2 раза в день по 10-15 минут.
* Активная индивидуальная гимнастика для всех свободных от иммобилизации суставов, в том числе с использованием тренажеров и приспособлений.
* Дыхательная гимнастика.
2.1.2.2. Ложные суставы
Ложным суставом, или псевдоартрозом, принято называть стойкую подвижность на протяжении диафизарного отдела кости, вызванную отсутствием сращения фрагментов в сроки, втрое и более превышающие средние сроки срашения перелома данной локализации.
При консервативном и оперативном лечении переломов длинных трубчатых костей ложные суставы и дефекты их диафизов, как осложнения, составляют от 7,8 до 33,1% [Шумада И.В.и соавт., 1985].
Приобретенные псевдоартрозы развиваются вследствие различных причин местного и общего характера. К местным причинам относятся: интерпозиция мягких тканей при закрытых переломах, необоснованно частые смены методов лечения, нарушения их методики (перерастяжение фрагментов при применении скелетного вытяжения, нерациональный остеосинтез, плохая фиксация гипсовой повязкой и частая смена ее), инфекция в зоне перелома и наличие дефекта костной ткани при открытых и огнестрельных переломах, нарушение методики хирургической обработки открытой костно-мышечной раны (чрезмернаяя резекция концов фрагментов), обширное размозжение мягких тканей, окружающих перелом с обнажением области перелома. Ложный сустав может развиваться и после обширной резекции коленного, плечевого и других суставов. К причинам общего характера, приводящим к развитию псевдоартроза, относятся эндокринные расстройства, заболевания и повреждения нервной системы, острые и хронические инфекционные заболевания, авитаминоз, неполноценное питание, сосудистая недостаточность при слоновости, ранениях магистральных сосудов, рентгеновское облучение в значительных дозах. «Болтающиеся суставы» (псевдоартроз с потерей костного вещества) чаще всего образуются после открытых переломов или переломов огнестрельного происхождения, осложнившихся остеомиелитом.
Характерными признаками ложного сустава являются деформации, подвижность на протяжении сегмента, атрофия мышц, недостаточная опорность конечности, боли при нагрузке. В патологический процесс вовлекаются и близлежащие сегменты конечности. Нередко в близлежащих суставах формируются контрактуры, возможно укорочение конечности. Рентгенологически определяется сглаживание концов костных отломков с тенденцией к замыканию костномозговых каналов или с полным их закрытием костной пластинкой. При псевдоартрозах с потерей костного вещества («болтающиеся суставы», дефекты костей) на рентгенограммах виден большой дефект костной ткани между отломками, концы костей заострен.
Лечение оперативное. Консервативные мероприятия эффекта не дают.
Источник
Есть два вида регенерации – физиологическая и репаративная. Под физиологической регенерацией понимают восстановление тканевых структур здорового организма по мере их старения и отмирания. Наглядным примером этого является кожа — постоянное отслоение и отшелушивание эпидермиса. Физиологическая регенерация — это постоянный и очень медленный процесс, который не вызывает стрессовой ситуации в организме.
- Регенерация костей: основные сведения
- Источники регенерации
- Стадии репаративного остеогенеза
- Средства стимуляции остеорепарации
Регенерация костей: основные сведения
Репаративная регенерация — это восстановление поврежденной или потерянной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в различных тканей различна. Чем выше дифференцировки ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению своей структуры. Поэтому анатомическое восстановление поврежденного участка происходит за счет замещения дефекта соединительной тканью — рубцом. Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и восстановить свою анатомическую форму, гистологическую структуру и функциональную пригодность.
Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма. В процессе восстановления костной ткани происходят сложные общие и местные биологические и биохимические изменения, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста больного, общего состояния организма, а также качества лечения.
Источники регенерации
Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток остеогенного слоя надкостницы, эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.
Современные представления о процессах регенерации костной ткани сочетают концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клетками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитного рядов.
При сращения сломанных костей установлена стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный характер. Деление на стадии не имеет принципиального значения, поскольку они в динамике перекрываются.
Даже при идеальной репозиции и фиксации отломков дифференцировки различных клеток происходит одновременно, и поэтому стадийность репаративного процесса трудно разграничить. Но для выбора оптимальной тактики лечения больных нужно иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.
Стадии репаративного остеогенеза
Стадия катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации. По сравнению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов гематомы.
Организм человека немедленно реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией. Наряду с этим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию различных специализированных клеток (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая длится 6—10 дней.
Стадия дифференцировки клеток длится 10—15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Одновременно происходит три типа дифференцировки клеток: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от условий, при которых происходит репаративный процесс.
При идеальных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза. Дифференцировка большинства клеток сразу направлена на образование остеоидной ткани. Когда фиксация ненадежна или недостаточное кровоснабжение отломков вследствие тяжелых повреждений, дифференцировки клеток происходит путем фиброгенеза с последующей метаплией в хрящевую и костную ткани.
Стадия формирования первичного остеона — образование ангиогенной костной структуры — происходит в течение 16—21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли. Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы. Появляется мелкопетличная, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.
Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, — это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань. Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями нагрузки, появляется корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за нагрузкой, рассасываются. Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации перелома процесс перестройки и восстановления может длиться от нескольких месяцев до 2—3 лет.
Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают следующие практические выводы:
1) идеальной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться быстрее, к тому же не позднее, чем начнется стадия дифференцировки клеток;
2) поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;
3) стимулятором образования пластинчатой кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональная нагрузкп, о которой следует помнить при лечении больных.
Теоретически различают три вида репаративной регенерации костной ткани — первичная, первично-замедленная и вторичное сращение. Первичное сращение костей происходит в течение короткого времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует создать все условия. Прежде всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, часто после идеальной репозиции (диастаз между отломками 50—100 мкм) и надежной фиксации отломков.
Первично-замедленное сращение бывает тогда, когда между неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит только по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е. возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков. Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и поэтому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости — первичное и вторичное.
Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования менее полноценных видов мозоли — периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягкие ткани).
Образованием избыточной периостальной и параосальной мозоли организм пытается компенсировать фиксацию отломков, которой не сделал врач. Это природный саногенез организма. В этом случае срок сращения кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно сразу оценить качество лечения больного. Чем больше мозоль, тем хуже была фиксация отломков.
Вторичное сращение кости сравнивают с заживлением ран мягких тканей. Но в заживлении поражения двух тканей принципиальная разница. Заживление раны мягких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клетки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием полноценной кости. Однако для того чтобы кость срослась вторично, необходима также надежная фиксация отломков. Если ее не будет, то клетки пройдут стадии фибро- и хондрогенеза, перелом заживет, но кость не срастется.
Вопрос о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Попытки ускорить регенерацию костной ткани уже были давно, и сейчас не уменьшается количество поисков.
Средства стимуляции остеорепарации
1) механические (раздражение периоста постукиванием молоточком по месту перелома, локальный массаж, дозированная нагрузка конечности, управляемое динамическая нагрузка сегмента конечности аппаратом Пустовойта т.п.);
2) физические (ИК, УВЧ—излучения, диатермия, электрофорез лекарств, ультразвуковая, лазерная, магнитная терапия, оксибаротерапия, электростимуляция и т.д.);
3) медикаментозные (метионин, цистеин, карбоксилин, витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, кальцитрин, экзогенная гомологична РНК, мумие и т.д.);
4) биологические (локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей по И. Л. Зайченко, использование переходного эпителия мочевых путей, декальцинованого матрикса и молотой кости, костного трансплантата и т.д.).
Следует отметить, что некоторые средства стимуляции (лазерная, магнитная терапия и др.) И ныне еще не имеют полного теоретического обоснования, хотя эмпирически доказано их положительное влияние на срастание костей. Применение стимулирующих средств в зависимости от их целенаправленного действия следует связывать со стадией репаративного процесса в кости. Например, сначала назначают такие средства, которые способствуют обменным процессам, клеточной инфильтрации и дифференцировке клеток. На стадии формирования пластинчатой кости важен выбор оптимальной нагрузки костного сегмента.
Следует помнить, что сращиванию перелома кости помогает комплекс благоприятных факторов, но в условиях идеальной репозиции отломков, надежной их фиксации, полноценного питания и нормального обмена веществ. Если этого не будет, то репаративный процесс нарушается, и кость может не срастись независимо от вида стимулирования.
Источник