Нагноение костной раны при переломах челюстей
Осложнения, возникающие при переломах челюстей, виды, причины, лечение
К осложнениям, возникающим при переломах челюстей относят:
— травматический остеомиелит;
— травматический гайморит (верхнечелюстной синусит);
— замедленная консолидация отломков;
— сращение отломков в неправильном положении;
— ложный сустав.
Травматический остеомиелит
Относится к осложнениям, возникающим при переломах челюстей и встречается в 10-30 % случаев переломов челюстей. Наиболее часто развивается при переломах нижней челюсти.
Этиология
Травматический остеомиелит развивается в случае:
— позднего оказания специализированной помощи больному с переломом челюсти и длительного инфицирования костной ткани;
— значительного скелетирования концов костных фрагментов, что ухудшает кровообращение и трофику тканей в зоне перелома;
— наличия зубов (корней) в щели перелома, а также расположенных рядом зубов с хроническими одонтогенными очагами инфекции;
— несвоевременного удаления зуба из щели перелома;
— недостаточно эффективной иммобилизации отломков челюстей или её отсутствия;
— снижения иммунологической реактивности организма и при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний;
— несоблюдения лечебного режима больным и неудовлетворительного гигиенического состояния полости рта;
— совокупности нескольких вышеперечисленных факторов. Выделяют три стадии травматического остеомиелита: острую, подострую и хроническую.
Острая стадия
Острая стадия развивается через 3-4 дня от начала травмы. Состояние больного ухудшается, повышается температура тела, появляется потливость, слабость, усиливается боль в области перелома,
возникает неприятный запах изо рта. В околочелюстных тканях увеличивается посттравматический отёк. Затем образуется воспалительный инфильтрат с последующим формированием абсцесса или флегмоны. Открывание рта ограничено, определяется инфильтрат в тканях преддверия и собственно полости рта. Возможно формирование поднадкостничного гнойника. У ряда больных появляется симптом Венсана. Из зубодесневых карманов зубов, расположенных кпереди и кзади от щели перелома, выделяется гной.
Острая стадия травматического остеомиелита протекает менее бурно и с признаками менее выраженной интоксикации организма по сравнению с острой стадией одонтогенного остеомиелита, так как при открытом переломе воспалительный экссудат оттекает в полость рта, а не всасывается.
Диагностировать острую стадию можно не ранее чем через 4- 5 дней от начала его развития.
Таким образом, в первые дни заболевания отличить по клиническим признакам нагноение костной раны от острой стадии травматического остеомиелита не представляется возможным. Заподозрить её развитие можно в процессе адекватного лечения развившегося воспалительного процесса в ране в течение 4-5 дней и его неэффективности (недостаточной эффективности).
Лечение
Лечение в острой стадии травматического остеомиелита предполагает вскрытие гнойников, удаление зуба из щели перелома, проведение антимикробной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, общеукрепляющей и симптоматической терапии. Обязательна эффективная иммобилизация отломков челюсти.
Вследствие проводимого лечения воспалительные явления в ране стихают, улучшается самочувствие больного, нормализуются лабораторные показатели крови. Но окончательного выздоровления не наступает: послеоперационная рана полностью не эпителизируется, формируются свищи, через которые выделяется гной. Самопроизвольно свищи не закрываются. Заболевание переходит в подострую стадию.
Подострая стадия
В подострой стадии погибшая костная ткань начинает отграничиваться от здоровой с формированием секвестра. При зондировании тканей через свищевой ход можно обнаружить шероховатую поверхность мёртвой кости. Наряду с деструкцией костной ткани в
ней происходят репаративные процессы, направленные на образование костной мозоли, которая в данном случае выполняет и роль секвестральной капсулы (коробки). При пальпации можно определить утолщение нижней челюсти. Подострая стадия длится 7-10 дней.
Лечение
В этот период необходимо предупреждать обострение воспалительного процесса, стимулировать защитные силы организма с целью ускорения формирования секвестров и оптимизации условий для образования костной мозоли: витаминотерапия, аутогеммотерапия, дробное переливание плазмы крови, общее УФО, УВЧтерапия, рациональное питание.
Хроническая стадия
В хронической стадии отмечается припухание тканей в области нижней челюсти за счёт её утолщения по нижнему краю и наружной поверхности вследствие образовавшейся секвестральной коробки (костной мозоли). На коже часто определяются свищи с незначительным гнойным выделением. При зондировании через свищевой ход иногда определяется подвижный секвестр, поверхность которого шероховатая. В полости рта на фоне отёчной слизистой оболочки могут определяться свищевые ходы с выбухающими грануляциями, иногда прорезывающийся секвестр. Имеется тугоподвижность отломков. В случае отсутствия сращения отломков (нет секвестральной коробки, не образовалась энхондральная мозоль) подвижность отломков будет выраженной. На рентгенограммах нижней челюсти определяется деструкция костной ткани в зоне перелома в виде повышенной прозрачности костной ткани.
Рентгенограмма нижней челюсти, боковая проекция. Хронический травматический остеомиелит. Отмечается наличие секвестров в зоне перелома
В поздние сроки видна зона остеосклероза на концах отломков, контрастная тень различной величины и формы — секвестр. Нередко он может быть краевым. Между костными фрагментами прослеживается менее плотная тень костной мозоли (секвестральной капсулы).
Лечение
В хронической стадии удаляют секвестр внеротовым, реже — внутриротовым доступом. Оптимальные сроки для секвестрэктомии — 3-4 нед после перелома, чаще 5-6 нед. Учитывая, что гнойно-некротический процесс в кости угнетает репаративный остеогенез и может быть причиной образования ложного сустава, желательно удалять секвестр в оптимальные сроки — сразу же, как он сформировался, иногда не дожидаясь образования прочной секвестральной коробки (костной мозоли). В случае недостаточной прочности секвестральной коробки костные фрагменты после удаления секвестра закрепляют (мини-пластинки или аппараты). Если образуется костный дефект более 2 см, его восполняют трансплантатом. Костную рану изолируют от полости рта, накладывая глухие швы на слизистую оболочку. Внутриротовым доступом удаляют небольшие секвестры.
Профилактика
Профилактика травматического остеомиелита.
— Ранняя иммобилизация костных отломков.
— Своевременное удаление зубов из щели перелома.
— Тщательная изоляция щели перелома от полости рта после её промывания антисептическими растворами, наложение глухих швов на разорванную слизистую оболочку.
— Проведение терапии, направленной на восстановление микроциркуляции в отломках (назначение антикоагулянтов; введение растворов, улучшающих реологические свойства крови, и др.).
— Раннее применение антибиотиков, чувствительных к костной ткани.
— Проведение общеукрепляющей терапии, направленной на создание оптимальных условий для репаративного остеогенеза.
— Использование физиолечения.
— Тщательный уход за полостью рта, соблюдение гигиенических мероприятий.
Следующее осложнение при переломах челюстей — травматический гайморит (верхнечелюстной синусит)
Является осложнением перелома верхней челюсти или скуловой кости. Осложнение развивается, если при переломе указанных костей образуются мелкие костные осколки, которые смещаются в верхнечелюстную пазуху вместе с инородными телами, осколками зубов. При повреждении стенок пазухи её слизистая оболочка отслаивается и разрывается. Скелетированные участки пазухи покрываются грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в рубцовую. Внутри её могут быть замурованы инородные тела. В пазухе развиваются полипы. Вколоченные в пазуху костные фрагменты могут срастаться. Покрываясь слизистой оболочкой, они образуют самостоятельные изолированные полости, которые могут нагнаиваться.
Больные жалуются на плохое самочувствие, быструю утомляемость, затруднённое носовое дыхание на стороне перелома, гнойное с неприятным запахом отделяемое из половины носа, головную боль и чувство тяжести в области верхней челюсти, усиливающееся при наклоне головы вперёд. Некоторые больные указывают на свищ с гнойным отделяемым во рту или в подглазничной (скуловой) области, периодическое припухание мягких тканей в области верхней челюсти.
При осмотре может быть выявлена деформация средней зоны лица, на коже определяются рубцы или свищи со скудным гнойным отделяемым в подглазничной (скуловой) области. При передней риноскопии отмечается гипертрофия носовых раковин, гиперемия слизистой оболочки носовых ходов и раковин. Под средней носовой раковиной может быть гной, выделяющийся из соустья пазухи.
В полости рта также могут быть свищи и рубцы, деформация альвеолярного отростка. На рентгенограммах придаточных пазух носа определяется неравномерное снижение прозрачности верхнечелюстной пазухи. Могут быть видны тени инороднъгх тел. Конфигурация пазухи на стороне поражения чаще изменена за счёт деформации её костных стенок, отдельные участки которых могут отсутствовать.
Лечение
Лечение больных с хроническим травматическим верхнечелюстным синуситом только оперативное. Проводят радикальную
операцию гайморотомии с созданием искусственного соустья с нижним носовым ходом.
Профилактикой развития хронического травматического верхнечелюстного синусита является своевременная и радикальная хирургическая обработка раны в области костей средней зоны лица, ревизия верхнечелюстной пазухи, иссечение её нежизнеспособной слизистой оболочки, формирование искусственного соустья с нижним носовым ходом.
Замедленная консолидация отломков нижней челюсти
Отломки нижней челюсти срастаются в течение 4-5 нед. К концу 4-5 нед происходит минерализация первичных коллагеновых структур. Подвижность костных фрагментов изчезает. Консолидация отломков, однако, может запаздывать на 2-3 нед. Причиной этого может быть генетическая предрасположенность, которая реализуется при неблагоприятных условиях (М.Б. Швырков). К ним относятся: неэффективная иммобилизация отломков, неправильное их расположение (не устранено смещение), интерпозиция мягких тканей между отломками, трофические расстройства в отломках в связи с повреждением нижнего луночного нерва. Этому также будет способствовать авитамиоз, диабет, инфекционные заболевания и др.
Большое значение в развитии замедленной консолидации имеет низкое значение потенциальной остеоиндуктивной активности кости (Д.Д. Сумароков). Это зависит от недостаточной активности остеокластической резорбции в первой фазе репаративного остеогенеза. Она оказывается растянутой во времени, и концентрация морфогенетического белка (остеоиндуктивного фактора) не достигает концентрации, необходимой для неосложнённого остеогенеза. Со временем резорбция усиливается, продолжительность её увеличивается, и остеоиндуктор достигает пороговой концентрации, необходимой для неосложнённого остеогенеза. Однако остеогенез замедляется, стадийность его нарушается.
В условиях затянувшейся гипоксии метаболизм тканей смещается в сторону анаэробного гликолиза. Пополняется пул хондро- и фибробластов, а дифференцировка остеобластов замедляется. Синтезируется коллаген, бедный гидроксипролином и гидроксилизином. Оссификация замедляется. Зона между отломками длительное время (до 2-3 нед) остаётся аваскулярной, роста сосудов в ней нет.
Эндостальный остеогенез тормозится. Преобладает периостальный энхондральный остеогенез. Это обусловлено выраженной гипоксией тканей, в условиях которой перициты трансформируются в фибробласты, а вблизи немногочисленных сосудов, где гипоксия выражена меньше, — в хондробласты. Происходит энхондральное окостенение. К концу 6-й нед в образовавшейся костной мозоли ещё имеется хондроидная ткань, которая позже исчезает (Д.Д. Сумароков, М.Б. Швырков).
При замедленной консолидации к концу 3-й нед имеется небольшая припухлость мягких тканей в области перелома. Она обусловлена формирующейся периостальной хрящевой мозолью (энхондральный остеогенез). К концу 4-й нед сохраняется подвижность отломков. Если в дальнейшем в течение 2 мес сохраняется подвижность отломков, то необходимо отломки фиксировать методом остеосинтеза. Это является единственным способом предотвратить формирование ложного сустава. Уменьшение деформации лица и отсутствие подвижности костных отломков свидетельствует о резорбции хрящевой костной мозоли и образовании костного сращения отломков челюстей.
Профилактика и лечение этого осложнения — стимуляция защитных сил организма, медикаментозная оптимизация репаративного остеогенеза с учётом его стадийности.
Ложный сустав (псевдоартроз)
Ложный сустав может быть неблагоприятным исходом таких осложенений, возникающих при переломах челюстей, как замедленная консолидация или травматический остеомиелит. При этом осложнении нарушена целостность кости и имеется подвижность её фрагментов, что приводит к нарушению функци нижней челюсти.
Ложный сустав возникает при условии потери костной ткани не более 5 мм. При утрате костной ткани более 5 мм возникает дефект нижней челюсти.
Сформировавшийся ложный сустав представлен утолщёнными или истончёнными концами отломков, которые покрыты корковой замыкающей пластинкой.
Они соединены между собой фиброзной перемычкой или тяжем, а снаружи покрыты фиброзной капсулой.
Причинами формирования ложного сустава могут быть:
— поздняя и недостаточно эффективная иммобилизация отломков нижней челюсти;
— неправильное стояние костных фрагментов;
— внедрение мышцы между концами отломков;
— патологический перелом челюсти;
— развитие воспалительного процесса в области концов костных отломков;
— неадекватная общая терапия.
На фоне замедленной консолидации к концу 3-й нед образовавшаяся фиброзная ткань покрывает концы отломков и проникает в щель перелома. Через 4 нед вдоль капилляров, врастающих в уже имеющуюся хрящевую мозоль, начинает образовываться костная ткань. Остеогенез на концах отломков происходит быстрее в связи с тем, что ветвление капилляров в этой зоне более энергичное, чем врастание их внутрь костного отломка. На фоне образовавшейся компактной костной ткани несколько позже формируется замыкательная пластинка на концах отломков.
В основе формирования ложного сустава, как исхода травматического остеомиелита, лежит выраженная гипоксия тканей, что обусловливает преобладание фиброгенеза над остеогенезом.
При обследовании обнаруживается подвижность отломков. Лицо может быть деформировано, прикус нарушен. При открывании рта определяется самостоятельное смещение каждого из отломков. Симптом патологической подвижности отломков положительный.
На рентгенограмме видна замыкательная пластинка на концах костных фрагментов.
Рентгенограмма нижней челюсти, боковая проекция. Определяется «ложный сустав» в области перелома
Лечение больных с ложным суставом оперативное. Иссекают рубцы и фиброзную спайку между отломками. Склерозированные концы костных фрагментов отсекают до обнажения кровоточащей зоны. Костный дефект восполняют трансплантатом, сопоставляют отломки под контролем прикуса и фиксируют их, используя методы хирургического остеосинтеза, показанные в конкретной клинической ситуации.
Консолидация отломков в неправильном положении
Причина сращения отломков в неправильном положении:
— неправильно выбранный метод иммобилизации;
— погрешности ведения больного или нарушение им лечебного режима;
— позднее обращение больного за помощью и несвоевременное её оказание.
Отломки нижней челюсти могут срастись, сместившись по вертикали или горизонтали. Возможна комбинация вариантов.
Больные жалуются на неправильный прикус, затруднённое пережёвывание пищи. При обследовании обнаруживается западение тканей на здоровой стороне, смещение подбородка в сторону перелома, припухлость на стороне перелома.
При пальпации определяется утолщённый участок кости, соответствующий расположению сместившихся и сросшихся отломков. Нарушение прикуса зависит от локализации перелома и характера смещения отломков.
При консолидации отломков верхней челюсти в неправильном положении возможны жалобы на диплопию, слезотечение, нарушение носового дыхания, потерю обоняния, тяжесть в области верхней челюсти, неправильное смыкание зубов. При обследовании больного можно отметить деформацию лица, иногда — опущение нижнего века и косоглазие, энофтальм, нарушение проходимости носослёзного канала. При пальпации определяются костные выступы, западения в средней зоне лица. Прикус нарушен.
На рентгенограмме определяется характер и выраженность смещения отломков.
Лечение больных в основном хирургическое. Однако если с момента травмы прошло не более 4-5 нед и имеется тугая подвижность отломков, возможна попытка восстановления правильного положения отломков с помощью вытяжения. Если с момента перелома прошло несколько месяцев, проводят кровавую репозицию отломков с последующей их иммобилизацией. Возможно использование компрессионно-дистракционного метода.
Источник: Хирургическая стоматология : учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010
Источник
В последние годы число механических повреждений мягких тканей и костей лица постоянно увеличивается и составляет от 6 до 16,4% в структуре общего травматизма (Артюшкевич А.С., 1995). Пострадавшие с переломами костей лица составляют от 3 до 8% всех больных с переломами и до 30% больных челюстно-лицевых отделений (Сукачев В.А. и соавт., 2000).
Среди повреждений костей лица переломы нижней челюсти составляют 70—85%. Несмотря на применение в последние десятилетия современных методов лечения, количество воспалительных осложнений при неогнестрельных переломах нижней челюсти остается высоким и варьирует от 5,5 до 41% (Сысолятин П.Г. и соавт., 1993; Davis H.G., Carr R.F., 1996). Такая разница в данных по частоте связана с различным толкованием воспалительных осложнений переломов нижней челюсти разными авторами. Некоторые авторы все воспалительные осложнения при переломах нижней челюсти, за исключением нагноения гематом, относят к травматическим остеомиелитам (Швырков М.Б. и соавт., 1999).
Под травматическим остеомиелитом понимают гнойно-некротический процесс в зоне повреждения челюсти, сопровождающийся некрозом кости с образованием секвестров и регенерацией костной ткани. Все ли гнойно-воспалительные осложнения при переломах челюстей соответствуют приведенному определению? Данные литературы и наш многолетний клинический опыт это не подтверждают. Рассматривая патогенез неогнестрельного травматического остеомиелита, В.И. Лукьяненко (1968) отмечает, что «под влиянием инфицирования зоны перелома патогенными микроорганизмами и при наличии других неблагоприятных условий сначала возникает нагноение раневого субстрата между отломками». Этот ограниченный воспалительный процесс, еще не обладающий двумя основными признаками травматического остеомиелита— некрозом кости и ее регенерацией, мы относим к нагноению костной раны. В отличие от травматического остеомиелита, нагноение костной раны — транзиторный воспалительный процесс, как правило, обратимый при вскрытии очага нагноения, удалении зуба из щели перелома. Лишь при отсутствии необходимой хирургической помощи или при неблагоприятных условиях (сопутствующая патология, низкая противовоспалительная устойчивость организма) нагноение костной раны может трансформироваться в травматический остеомиелит.
Наличие богатой сети кровеносных сосудов и нервов в челюстях, особенно в нижней, и околочелюстном мышечном футляре предопределяет их частое повреждение не только при огнестрельных, но и при неогнестрельных переломах. Поэтому при переломах челюстей, сопровождающихся ушибами и разрывом мягких тканей, часто возникают кровоизлияния и гематомы. Вследствие инфицирования гематом происходит нагноение мягких тканей, протекающее благоприятно лишь в случаях своевременного их дренирования и проведения антибактериальной терапии. При позднем обращении пострадавших в лечебные учреждения и неадекватной терапии развиваются абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей, часто предрасполагающие к развитию травматического остеомиелита.
Мы нередко наблюдали развитие гнойно-воспалительных процессов в околочелюстных тканях без клинических и рентгенологических признаков остеомиелита нижней челюсти. Такие же данные приводят Т.Г. Робустова и И.А. Тваури (1994).
Таким образом, многие специалисты выделяют три вида воспалительных осложнений при неогнестрельных переломах нижней челюсти: нагноение костной раны, нагноение мягких тканей, травматический остеомиелит (Шаргородский А.Г., Стефан- цов Н.М., 2000; Робустова Т.Г., 2000). Ведущее место среди этих осложнений занимает травматический остеомиелит, развивающийся у 10—12% пострадавших (Шаргородский А.Г., 1985; М.М. Со- ловьев-младший, 2000).
Основными предпосылками развития инфекционно-воспалительных осложнений при переломах лицевого скелета служат несвоевременное обращение пострадавших в лечебные учреждения и их поздняя госпитализация. В последние годы в отделение челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной клинической больницы в первые двое суток после травмы поступает лишь 27% пострадавших, 73%— через 3—7 и более дней. Зависимость частоты инфекционно-воспалительных процессов от срока поступления в клинику весьма убедительно отражает диаграмма М.М. Соловьева (рис. 15-1).
М.Б. Швырков (1999) категорически отвергает общепринятый патогенез травматического остеомиелита нижней челюсти. На основании экспериментальных исследований на крысах М.Б. Швырков и соавт. (1999), экстраполируя полученные данные на человека, считают, что травматический остеомиелит нижней челюсти может возникнуть лишь у «генетически обусловленной группы риска». М.А. Шепель, М.Б. Швырков, Р.Г. Объедков (2001) прогнозируют развитие травматического остеомиелита нетрадиционным способом, с
Рис. 15-1. Зависимость частоты травматического остеомиелита от времени поступления больных по М.М. Соловьеву (2000).
учетом «психологических, хронобиологических особенностей, а также знака зодиака, года рождения по восточному календарю и сезона рождения»*. Поскольку такая точка зрения уникальна как в отечественной, так и зарубежной челюстно-лицевой травматологии, вряд ли необходимо с ней полемизировать.
Несвоевременное поступление больных в челюстно-лицевые или неспециализированные стационары обусловлено рядом причин. Например, пытаясь скрыть алкогольное опьянение и не зная последствий переломов челюстей, пострадавшие при повреждениях средней степени тяжести, а тем более легкой, обращаются в лечебные учреждения тогда, когда возникают явления воспаления.
По нашим данным, 36% пострадавших с переломом нижней челюсти поступают в клинику с явлениями воспаления мягких тканей или с нагноением костной раны. Вследствие позднего поступления пострадавших в лечебные учреждения лечение (репозиция и иммобилизация отломков, антибактериальная и противовоспалительная терапия) начинают несвоевременно. Отсутствие своевременной терапии перелома нижней челюсти — основной предрасполагающий фактор возникновения воспалительных осложнений.
Нередко воспалительные осложнения возникают при дорожно- транспортных происшествиях, сопровождающихся, как правило, сочетанными и множественными повреждениями, особенно головного мозга, ранениями мягких тканей лица с их размозжением.
Инфицирование костной раны при переломе нижней челюсти может происходить через повреждения слизистой оболочки рта и кожи (рис. 15-2). При этом возбудителем заболевания выступают патогенные микроорганизмы, находящиеся в окружающей среде, в том числе в ротовой жидкости.
Микробный пейзаж патологического очага у пациентов с травматическим остеомиелитом нижней челюсти в нашей клинике представлен в 72,2% монокультурой. Только в 27,8% были выделены ассоциации микроорганизмов. Монокультура в основном была представлена грамположительными аэробными и анаэробными
‘Сборник тезисов «Стоматология на пороге третьего тысячелетия»,— М., 2001. —
С. 516.
Рис. 15-2. Пути инфицирования зоны перелома нижней челюсти по Роу и Кил- лей. 1 — внутриротовой путь инфицирования; 2 — инфицированная пульпа; 3 — ретроградный тромбоз дентальных сосудов; 4 — поднадкостничная гематома; 5 — кожная рана; 6 — внеротовой путь инфицирования; 7 — распространение инфекции по дентальным и ментальному сосудам; 8 — некроз кости.
кокками: золотистым стафилококком, а-гемолитическим стрептококком, Р-гемолитическим стрептококком, пептострептокок- ком. Проведенные исследования показали, что выделенные возбудители входят в состав нормальной микрофлоры полости рта (Райнаули Л.В., 1999).
Источником инфицирования могут быть одонтогенные или сто- матогенные патологические очаги, находящиеся в области перелома челюсти. Сама травма также может вызвать обострение воспалительного процесса в хронических одонтогенных очагах. Нередко
развитие травматического остеомиелита нижней челюсти в области ее угла обусловлено не только преимущественным кариозным поражением больших коренных зубов, но и более частым образованием при подобной локализации перелома гематом и их нагноением, а также неудовлетворительной фиксацией малого фрагмента челюсти при консервативно-ортопедическом лечении.
Факторами, предрасполагающими к инфекционно-воспалительным осложнениям, служат также сопутствующие заболевания, особенно алкоголизм, часто сопровождающийся иммунодефицитом (Лепилин А.В. и соавт., 1998), несоблюдение больными лечебного режима, преждевременная выписка их из стационара, лечение больных с переломами костей лица в поликлиниках или самолечение.
Развитию травматического остеомиелита нижней челюсти способствует нарушение трофики тканей, возникающее в результате повреждения и сдавления костными отломками нижнего альвеолярного нерва (Шаргородский А.Г., 1975; Федотов С.Н., 1982; Руц- кий Н.Ф., 1987; Корж Г.М., 1989) (рис. 15-3, 15-4). Моделируя у животных раневой костный изъян нижней челюсти, Я.Э. Бронштейн (1957) отметил, что при сохранении всего нижнечелюстного
Рис. 15-3. Коронковая пульпа зуба собаки через 4 мес после перелома верхней челюсти. Сетчатая дистрофия одонтобластического слоя пульпы. Окраска гематоксилин-эозином. (Ув. 200).
Рис. 15-4. Пульпа нижнего третьего зуба собаки через 3 мес после повреждения нижнего альвеолярного сосудисто-нервного пучка. Сетчатая дистрофия пульпы. Окраска гематоксилин-эозином. (Ув. 56).
сосудисто-нервного пучка или только нижнего альвеолярного нерва даже длительное воздействие микрофлоры полости рта на костную рану не вызывает раневого остеомиелита. В случае сочетанного повреждения нижней челюсти и нижнего альвеолярного нерва возникает выраженный нейродистрофический процесс в костной ткани, рассматриваемый нами как одно из патогенетических звеньев развития травматического остеомиелита. Проявлением трофических нарушений служат изменения в костной ткани, констатируемые рентгенологически в отдаленные сроки после травмы вдали от места перелома нижней челюсти (рис. 15-5).
Частое проведение оперативного лечения переломов длинных трубчатых костей с использованием металлических конструкций для фиксации отломков костей привело к увеличению числа воспалительных осложнений, которые М.В. Гринев (1977) относит к группе послеоперационных остеомиелитов. По его мнению, при применении внут-
Рис. 15-5. Посттравматический остеопороз тела нижней челюсти через 3 года после сочетанного повреждения нижней челюсти и нижнего альвеолярного нерва (рентгенограмма).
рикостного остеосинтеза опасность возникновения такого остеомиелита увеличивается в несколько раз. Такие же тенденции характерны для челюстно-лицевой травматологии (Лукьяненко В.И., 1968).
Возникновению травматического остеомиелита способствуют тяжесть травмы, загрязнение раны мягких тканей и кости землей, частицами одежды. Для иллюстрации приводим одно из наших наблюдений.
Больной С., перенес ранение нижней трети лица лопатой. Доставлен в челюстно-лицевое отделение Смоленской областной клинической больницы 5 марта 1980 г. Выявлен полный отрыв нижней губы, мягких тканей подбородка и подбородочного отдела нижней челюсти от 45 до 35 зуба. Указанные ткани удерживались на тонком «мостике», состоящем из кожи и подкожной жировой клетчатки шириной 4 см. В ране находились в большом количестве мелкие костные осколки, инородные тела (земля, засохшая краска с лопаты). В день поступления, через 10 ч после травмы, под эндотрахеальным наркозом произведена первичная хирургическая обработка. Мягкие
ткани и срединный фрагмент нижней челюсти репетированы, костные отломки фиксированы проволочным швом, послойно наложены швы на мягкие ткани. Дополнительно осуществлена фиксация отломков назубными проволочными шинами с зацепными крючками и эластическим вытяжением. Несмотря на комплексную, в том числе многокомпонентную антибактериальную терапию, в послеоперационном периоде развился травматический остеомиелит (рис. 15-6, см. цветную вклейку).
Глубина сосудистых нарушений в зоне перелома зависит не только от тяжести травмы, но и от исходного состояния сосудистой системы, возраста больного, а также от времени, прошедшего с момента травмы до оказания специализированной помощи.
А.Е. Савин (1984) на основании своих реографических исследований показал, что резкое снижение интенсивности артериального кровотока и наличие застоя крови в зоне перелома служат прогностическими критериями развития гнойно-воспалительного процесса в костной ране.
Ю.В. Ефимов и соавт. (2001) разработали схемы внутрикостной инфузии лекарственных средств у пострадавших с травматическим остеомиелитом. В первой фазе раневого процесса с целью воздействия на патогенную микрофлору патологического очага и санации костномозговых канальцев вводили 1% раствор диоксидина (5 мл 1— 2 раза в день). Начиная с 3—4-х суток (фаза пролиферации) вводимая смесь состояла из 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 1 мл 0,05% раствора прозерина и 2000 ЕД гепарина. Продолжительность курса — 7 дней. На протяжении 14 сут отмечалась повышенная концентрация кальция в крови. Сохраняющаяся выраженная гиперкальцием ия при нормальном содержании фосфора указывает на продолжающуюся резорбцию кости и замедленное образование ее основного компонента— гидроксиапатита, что подтверждалось денситометрически увеличением площади снижения оптической плотности патологического очага. При анализе денситограмм увеличения размеров патологического очага не отмечали, что свидетельствует о нормализации минерального обмена в поврежденной челюсти.
До настоящего времени спорным остается вопрос о выборе тактики по отношению к интактным зубам, находящимся в щели перелома нижней челюсти. Одни авторы утверждают, что зубы, расположенные вблизи линии перелома, даже неповрежденные, необходимо удалять, так как они служат проводником инфекции и одной из основных причин возникновения травматического остеомиелита (Бадзошвили Н.Г., 1974, 1990; Davis Н.Т., Carr R.F., 1990). Другие (Сукачев В.А., 2000; Шаргородский А.Г., Стефанцов Н. М., 2000), будучи сторонниками дифференцированного подхода к интактным зубам, считают возможным сохранять такие зубы. По их мнению, интактные зубы не могут быть источником инфекции в ранние сроки после травмы. Удаление интактного зуба из щели перелома, во- первых, может усилить смещение отломков, во-вторых, привести к более значительному поступлению резко инфицированной ротовой жидкости в костную рану. Это вызвано тем, что при переломах челюстей ухудшается естественное механическое очищение полости рта от остатков пищи, усиливается их гниение. Из-за нарушения равновесия между непатогенными и патогенными микробами в ротовой жидкости преобладают последние, а также продукты их распада.
М.М. Соловьев, Р.Ю. Круопене, прогнозируя вероятность возникновения инфекционно-воспалительных осложнений при переломах нижней челюсти, учитывали наличие неблагоприятных факторов (хронический деструктивный периодонтит; локализация щели излома между зубами, через корень зуба, разрушение корня зуба и др.). Каждый из неблагоприятных факторов оценивали в баллах. Чем больше баллов, тем вероятнее возникновение осложнений (рис. 15-7).
Анализируя результаты лечения 2125 пострадавших с переломами нижней челюсти, лечившихся в челюстно-лицевых стационарах Санкт-Петербурга с 1984 по 1996 гг., М.М. Соловьев-младший (2000) пришел к выводу о том, что удаление зубов из щели перелома с профилактической целью приводит к увеличению числа инфекционно-воспалительных осложнений.
Проведенное Н.Т. Родионовым (1974) клиническое и экспериментально-морфологическое исследование показало, что лишь в тех случаях, когда щель перелома проходит через корни зубов, в результате повреждения их сосудисто-нервных пучков пульпа некротизируется и впоследствии возникают периапикальные очаги воспаления, которые могут быть источником реинфекции. Основное проявление повреждения сосудисто-нервного пучка зуба в ранние
Рис. 15-7. Локализация зубов в щели перелома нижней челюсти (схема Круо- пене Р.Ю.).
сроки после травмы — нарушение электровозбудимости пульпы зубов, находящихся в щели перелома.
Таким образом, данные приведенных выше авторов и наши клинические наблюдения свидетельствуют о том, что интактные зубы, находящиеся в щели перелома, в большинстве случаев не способствуют возникновению инфекционно-воспалительного процесса. Их присутствие не оказывает отрицательного влияния на консолидацию отломков, поэтому при неогнестрельных переломах челюстей такие зубы сохраняют. В то же время у больных, поступивших в клинику в поздние сроки (через 5—10 дней после травмы), с выраженным смещением отломков челюсти, в случае нестабильной их иммобилизации и развития воспалительного процесса повреждаются дентальные сосудисто-нервные пучки, что приводит к некрозу пульпы, резорбции костной ткани лунки, обнажен