Минерализация при переломах
В данной статье нами рассмотрена распространённая проблема — избыточная минерализация костной ткани. В организме взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция, 99% из которого находится в костях. Костная ткань – депо Са – не является инертной, между нею и тканевой жидкостью постоянно происходит обмен. Кальций выполняет множество важнейших функций в организме.
Прежде всего это структурная, нейромышечная, ферментативная и регуляторная функции. Действие почти всех гормонов и большинства ферментов в организме происходит только при нормальном содержании кальция в сыворотке крови. По этой причине его концентрация в крови поддерживается на строго постоянном уровне, а колебания происходят в довольно узком диапазоне значений. Физиологической активностью обладает ионизированный кальций. Он поступает в организм с пищей, главным образом с молочными продуктами, всасывается в кровь в двенадцатиперстной кишке при участии протеина Васермана, выводится из организма с калом и мочой. В канальцах кальций практически полностью реабсорбируется, его экскреция невелика и зависит от его уровня в организме.
Регулируется обмен Са в организме мощной кальцийрегулирующей системой: паратгормоном, активными метаболитами витамина D, кальцитонином, половыми гормонами и другими активными соединениями.
Паратгормон (ПГ) – это гормон экстренной мобилизации кальция из костей, одновременно повышающий его всасывание из кишечника и стимулирующий канальцевую реабсорбцию. Синергистом по отношению к ПГ выступает витамин D. Оба эти вещества в целом определяют повышение уровня Са в крови.
Противоположным эффектом обладает гормон паращитовидной железы кальцитонин – верхний стабилизатор, ограничивающий подъем концентрации кальция в крови.
В организме кальций существует в свободной (ионизированной) и связанной формах с протеинами, комплексированных с анионами (лактатом, бикарбонатом, цитратом и др.). На практике важно определять как общий, так и свободный Са. Нарушения обмена кальцием затрагивают прежде всего костную ткань. При нарушении регуляции кальциевого обмена, его накопления или выведения могут возникнуть две ситуации: отрицательный баланс (остеопороз, остеомаляция, рахит) и позитивный (остеосклероз, гиперминерализация, кальциноз). Лабораторными признаками патологии кальциевого обмена являются гипер- и гипокальциемия.
Причины гиперкальциемии
По мнению большинства исследователей, основными причинами гиперкальциемии являются передозировка остеопротекторов, в первую очередь препаратов витамина D и его активных метаболитов.
На практике причиной гиперкальциемии могут быть многие заболевания: злокачественные опухоли (опухоли костной ткани, гемобластозы и др.), первичный гиперпаратиреоз (аденома, гиперплазия, карцинома и др.), тиреотоксикоз или гипотиреоз, гранулематозные болезни (саркоидоз, туберкулез и др.), идиопатическая гипокальциуретическая гиперкальциемия, почечная недостаточность, трансплантация почки (третичный гиперпаратиреоз), иммобилизация, молочно-щелочной диспепсический синдром, последствия лечения препаратами лития, интоксикация витамином D и А, передозировка тиазидовыми диуретиками, феохромоцитома, акромегалия, недостаточность надпочечников и др. (Николаев О. В., Таркаева В. Н., 1974; Health D. A., 1985; Marx S. J., 1985; Струков В. И., 2008, 2009 и др.).
Цель работы – выявление частоты и факторов риска синдрома гиперминерализации и их коррекция.
Было проведено обследование 1000 пациентов, получавших длительно (до трех лет и более) остеопротекторы по поводу лечения и профилактики остеопороза. Среди обследованных превалировали женщины – 821 (82,1%), мужчин было 179 (17,9%) человек.
Возрастной состав:
- от 30 до 40 лет – 140 (14%) человек;
- от 40 до 50 лет – 194 (19,4%) человека;
- от 50 до 60 лет – 256 (25,6%) человек;
- от 60 до 70 лет – 227 (22,7%) человек;
- старше 70 лет – 183 (18,3%) человека.
Состояние кальциевого обмена оценивали следующими лабораторными методами исследования: определение неорганического фосфора, активность щелочной фосфатазы, определение паратгормона, исследование тиреоидных гормонов в сыворотке крови, экскреции кальция с мочой. Инструментальные методы обследования минеральной плотности костной ткани были применены ко всем обследованным рентгенабсорбционным методом на аппарате ДТХ-100.
У 86 (8,6%) обследованных пациентов выявлен синдром гиперминерализации (67 женщин, 19 мужчин). Все пациенты получали различные остеопротекторы («Кальций Д3 НИКОМЕД», витамин D3, «Альфа D3 ТЕВА», «Идеос», «Альфадол кальция»), препараты кальция («Кальцид», «Кальций актив», «Кальцемин АДВАНС», «Морской кальций»). 15 человек наряду с остеопротекторами получали «Миокальцик», 13 человек – бисфосфонаты («Акласта», «Бонвива»).
Клинически гиперкальциемия и гиперминерализация проявлялись мышечной слабостью (51 человек), утомляемостью (47 человек), апатией (43 человека), потерей веса (23 человека), изменениями психики (9 человек с нарушением концентрации внимания, сонливостью). Диарея, тошнота, рвота, запоры, боли в животе были у 49 человек; полиурия, нефрокальциноз, нефролитиаз – у 21 человека; нарушения сердечного ритма, сосудистого тонуса, укорочение интервала QT на ЭКГ, кальцификация сердечных клапанов и сосудов, боли в сердце, суставах – у 17 человек. У нескольких больных гиперминерализация была обусловлена онкопатологией различной локализации.
Группы углубленного обследования
Группу углубленного обследования составили 67 женщин в возрасте от 25 до 74 лет, проживающих на территории г. Пензы и Пензенской области. В зависимости от наличия менструаций обследуемые были разделены на две группы: в первую входили 23 (34,3%) женщины без менопаузы, во вторую – 44 (65,7%) женщины с менопаузой. Оценку состояния кальциевого обмена определяли измерением минеральной плотности костей предплечья.
Результаты исследования были статистически обработаны (таблица). Из данных, представленных в таблице, видно, что у женщин с менопаузой удельный вес гиперминерализации III–IV степени был достоверно чаще, чем у женщин без менопаузы.
Так, высокая ГМ (III–IV степени) отмечена у 12 (54,4%) женщин без менопаузы и у 40 (68,4%) женщин с менопаузой. Из группы женщин, находящихся в менопаузе, у 19 пациенток имелась избыточная масса, в том числе у 8 из них наблюдался метаболический синдром. 17 (38,5%) женщин второй группы имели отягощенный анамнез: 7 (17,3%) – гиперпаратиреоз, 6 – операции на щитовидной железе, 2 – хроническую почечную недостаточность, 1 – заболевание по поводу феохромоцитомы, 1 – эндометриоз.
Минеральная плотность костной ткани (стандартных отклонений)
| Группа | Тяжесть | |||
| I ст. +1 до +1,5СО | II ст. +1,5 — +2,0СО | III ст. +2 до +2,5СО | IV ст. свыше +2,5СО | |
| Женщины без менопаузы (23) | 4 (17,1 %) | 7 (30,5 %) | 6 (26,2 %) | 6 (26,2 %) |
| Женщины с менопаузой (44) | 2 (4,4 %) | 12(27,2 %) | 19 (43,4 %) | 11 (25 %) |
Нерациональное питание с избыточным потреблением жиров, углеводов, больших количеств высококалорийных продуктов (сыров, колбас, сала, жирных сортов рыбы и др.) отмечено у 50% женщин с избыточной минерализацией. Часто это сочеталось с малоактивным образом жизни.
Факторы риска синдрома гиперминерализации у обследованных были следующие: нерациональное высококалорийное питание, избыточная масса тела (ожирение, метаболический синдром), эндокринные заболевания, онкопатология, отягощенный анамнез, менопауза, длительная, недоказательная терапия остеопротекторами без учета истинной минерализации костей по данным современных остеометров.
Результаты проведенного исследования позволили сделать следующие выводы:
- В условиях современного экологического состояния региона и особенностей питания населения синдром гиперминерализации является достаточно распространенной патологией, особенно у женщин с наличием менопаузы. Необходимо дальнейшее изучение этой проблемы.
- Основными факторами риска синдрома гиперминерализации являются:
- нерациональное питание с потреблением высококалорийных продуктов (избыточная масса тела и ожирение);
- бесконтрольный прием остеопротекторов и других лекарственных препаратов, способствующих повышению уровня кальция в организме;
- гиподинамия, онкопатология;
- наличие вредных привычек (пиво, алкоголь и др.).
- Профилактика синдрома ГМ с учетом факторов риска этой патологии должна быть направлена:
- на организацию сбалансированного питания (не переедать);
- борьбу с полипрагмазией, бесконтрольным приемом лекарственных препаратов, особенно остеопротекторов, повышающих уровень кальция в организме, а также за здоровый образ жизни;
- устранение гиподинамии, отказ от вредных привычек;
- своевременный осмотр врачами-специалистами (эндокринологом, онкологом и др.).
- Назначению остеопротекторов должно предшествовать остеометрическое исследование минеральной плотности костной ткани.
А. А. Адаева, А. В. Шигаева, Е. А. Захарченко, О. В. Решетникова, О. С. Погребняк, В. И. Струков.
Медицинский институт Пензенского государственного университета, г. Пенза, Россия.
Пензенский институт усовершенствования врачей Минздравсоцразвития России, г. Пенза, Россия.
Источник
26.07.2012
Лечение и причины переломов костей голени
В процессе лечения методом чрескостного остеосинтеза 25 больных с закрытыми диафизирными переломами костей голени в дистальном отделе учёные из РНЦ «ВТО» изучали состояние кровообращения в конечности и минерального обмена.
Кровообращение изучали с 99тТс-альбумином человеческой сыворотки и 133Хе. Первый препарат вводили внутривенно за 20 минут до исследования (14,8 МБк), а 133Хе; в объеме 0,2 мл — в переднюю большеберцовую мышцу на глубину 1 см.
Сразу же к месту инъекции приставляли детектор установки УР-1-3 и записывали кривую выведения активности. Пространственное распределение меченого альбумина изучали путем сканирования и радиометрии голени на планисканере КЕ-32 (фирма «Radiax», Италия) и эмисионном фотонном компьютерном томографе (фирма «Нуклеар Чикаго», Австрия), что позволяло использовать ранее полностью терявшуюся информацию о времени поступления меченого соединения в больную и здоровую конечности.
О состоянии минерального обмена в месте перелома судили по накоплению 99тТс-пирофосфата, а минеральную плотность костей голени определяли на костном денситометре фирмы «GE/Lunar» (США). В качестве контроля использовали данные в симметричном участке противоположной интактной конечности.
Кровообращение. С первых же дней после травмы, по данным с мечеными соединениями, кровообращение усиливалось во всем поврежденном сегменте на 208±9,8 % (р<0,05). Величина капиллярного кровотока в передней большеберцовой мышце составляла 10,6±1,3 мл (в норме — 5,3+0,7 мл, р<0,01).
В последующие дни происходило дальнейшее увеличение кровообращения до 240+6,3 % (р<0,01), а капиллярного кровотока -до 12,7±1,8 мл (р< 0,01).
Наибольших значений интенсивность тока крови достигала на 5-й неделе — 360 ±10,8 % (р<0,01), капиллярный кровоток — 19,1+2,4 мл (р<0,01). Ускорение кровообращения в это время носило уже локальный характер и соответствовало зоне перелома.
На 6-й неделе начиналось уменьшение объема циркулирующей крови. За каждую последующую неделю он уменьшался на 50 %. Величины, близкие к норме, отмечены на 70-й день (объем циркулирующей крови — 112±4,4 %, капиллярный кровоток — 5,9±0,8 мл, р>0,05).
Методы укрепления костной ткани
Костеобразование. Через сутки после травмы у конца проксимального отломка величина меченого пирофосфата (РФП) составляла 174±10,7 % (р<0,05). Несколько меньше она была у края дистального отломка (151 ±8,9 %, р<0,05). В остальных участках поврежденного сегмента меченого соединения накопилось меньше — 130±4,9 % (р<0,05).
На третий день активность продолжала увеличиваться в непосредственной близости к перелому (1-3 см) и составляла у проксимального конца уже 225±11,3 % (р<0,05), в дистальном — 190+10,5 % (р<0,05). На седьмые сутки эти величины были равны соответственно 290±13,1 % (р<0,05) и 250±12,3 % (р<0,05).
С помощью костной денситометрии удалось показать, что основной причиной повышенного накопления РФП являлась деминерализация. На 14-й день ее величина составляла 12 % (р<0,05).
В последующие две недели (15-28 дни) величина РФП непрерывно возрастала (на 40-50 % еженедельно) и в конце четвертой недели составляла 450+21,7 % (р<0,001). Наблюдалась тенденция к уменьшению различий в величинах накопления РФП в проксимальном и дистальном отломках.
Для переломов в нижней трети голени характерно увеличение РФП в прилежащем суставе (особенно на 3 и 4 неделях) на 350±9,7 % (р<0,01), которое сохранялось до шестой недели после перелома.
Начиная с 4-й недели плотность минералов в месте перелома увеличивалась, полное восстановление происходило на 45-й день. Рентгенологически зона периостальных наслоений значительно уплотнялась, и в большинстве случаев костная мозоль по плотности уже была равна окружающей ткани.
У всех больных отмечено утолщение кортикального слоя на 5-15 мм. Одновременно уменьшалась интенсивность обменных процессов, на что указывало существенное ослабление накопления меченого пирофосфата.
Начиная с седьмой недели после перелома, меченый пирофосфат концентрируется все более локально — непосредственно в месте сращения и на расстоянии 1-3 см от него.
На первой неделе после снятия аппарата содержание РФП составляло 610+27,8 % (р<0,001), что являлось реакцией на снятие аппарата. В течение первого месяца, когда больные активно пользовались конечностью (ходили с полной нагрузкой), количество РФП в месте перелома было равно 730±31,9 % (р<0,01).
К концу второго месяца начиналось снижение накопления РФП и через шесть месяцев составляло 390±18,6 % (р < 0,01). В последующее время происходило очень медленное снижение РФП и только через три года отмечались величины, близкие к норме (143±5,9 %, р< 0,05), что указывало на завершение процессов перестройки и образование нормальной костной структуры.
Ссылки по теме:
- Депрессия взаимосвязана с нарушением кровообращения в ногах
- Клеточные технологии помогут при лечении травм позвоночника
- Перелом за переломом
Автор материала Елена Васильева, врач общей практики специально для Spinet.ru
Также стоит почитать:
Медицинские центры, врачи
Опросы, голосования
Источник
Есть два вида регенерации – физиологическая и репаративная. Под физиологической регенерацией понимают восстановление тканевых структур здорового организма по мере их старения и отмирания. Наглядным примером этого является кожа — постоянное отслоение и отшелушивание эпидермиса. Физиологическая регенерация — это постоянный и очень медленный процесс, который не вызывает стрессовой ситуации в организме.
- Регенерация костей: основные сведения
- Источники регенерации
- Стадии репаративного остеогенеза
- Средства стимуляции остеорепарации
Регенерация костей: основные сведения
Репаративная регенерация — это восстановление поврежденной или потерянной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в различных тканей различна. Чем выше дифференцировки ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению своей структуры. Поэтому анатомическое восстановление поврежденного участка происходит за счет замещения дефекта соединительной тканью — рубцом. Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и восстановить свою анатомическую форму, гистологическую структуру и функциональную пригодность.
Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма. В процессе восстановления костной ткани происходят сложные общие и местные биологические и биохимические изменения, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста больного, общего состояния организма, а также качества лечения.
Источники регенерации
Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток остеогенного слоя надкостницы, эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.
Современные представления о процессах регенерации костной ткани сочетают концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клетками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитного рядов.
При сращения сломанных костей установлена стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный характер. Деление на стадии не имеет принципиального значения, поскольку они в динамике перекрываются.
Даже при идеальной репозиции и фиксации отломков дифференцировки различных клеток происходит одновременно, и поэтому стадийность репаративного процесса трудно разграничить. Но для выбора оптимальной тактики лечения больных нужно иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.
Стадии репаративного остеогенеза
Стадия катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации. По сравнению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов гематомы.
Организм человека немедленно реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией. Наряду с этим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию различных специализированных клеток (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая длится 6—10 дней.
Стадия дифференцировки клеток длится 10—15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Одновременно происходит три типа дифференцировки клеток: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от условий, при которых происходит репаративный процесс.
При идеальных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза. Дифференцировка большинства клеток сразу направлена на образование остеоидной ткани. Когда фиксация ненадежна или недостаточное кровоснабжение отломков вследствие тяжелых повреждений, дифференцировки клеток происходит путем фиброгенеза с последующей метаплией в хрящевую и костную ткани.
Стадия формирования первичного остеона — образование ангиогенной костной структуры — происходит в течение 16—21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли. Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы. Появляется мелкопетличная, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.
Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, — это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань. Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями нагрузки, появляется корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за нагрузкой, рассасываются. Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации перелома процесс перестройки и восстановления может длиться от нескольких месяцев до 2—3 лет.
Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают следующие практические выводы:
1) идеальной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться быстрее, к тому же не позднее, чем начнется стадия дифференцировки клеток;
2) поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;
3) стимулятором образования пластинчатой кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональная нагрузкп, о которой следует помнить при лечении больных.
Теоретически различают три вида репаративной регенерации костной ткани — первичная, первично-замедленная и вторичное сращение. Первичное сращение костей происходит в течение короткого времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует создать все условия. Прежде всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, часто после идеальной репозиции (диастаз между отломками 50—100 мкм) и надежной фиксации отломков.
Первично-замедленное сращение бывает тогда, когда между неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит только по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е. возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков. Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и поэтому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости — первичное и вторичное.
Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования менее полноценных видов мозоли — периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягкие ткани).
Образованием избыточной периостальной и параосальной мозоли организм пытается компенсировать фиксацию отломков, которой не сделал врач. Это природный саногенез организма. В этом случае срок сращения кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно сразу оценить качество лечения больного. Чем больше мозоль, тем хуже была фиксация отломков.
Вторичное сращение кости сравнивают с заживлением ран мягких тканей. Но в заживлении поражения двух тканей принципиальная разница. Заживление раны мягких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клетки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием полноценной кости. Однако для того чтобы кость срослась вторично, необходима также надежная фиксация отломков. Если ее не будет, то клетки пройдут стадии фибро- и хондрогенеза, перелом заживет, но кость не срастется.
Вопрос о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Попытки ускорить регенерацию костной ткани уже были давно, и сейчас не уменьшается количество поисков.
Средства стимуляции остеорепарации
1) механические (раздражение периоста постукиванием молоточком по месту перелома, локальный массаж, дозированная нагрузка конечности, управляемое динамическая нагрузка сегмента конечности аппаратом Пустовойта т.п.);
2) физические (ИК, УВЧ—излучения, диатермия, электрофорез лекарств, ультразвуковая, лазерная, магнитная терапия, оксибаротерапия, электростимуляция и т.д.);
3) медикаментозные (метионин, цистеин, карбоксилин, витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, кальцитрин, экзогенная гомологична РНК, мумие и т.д.);
4) биологические (локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей по И. Л. Зайченко, использование переходного эпителия мочевых путей, декальцинованого матрикса и молотой кости, костного трансплантата и т.д.).
Следует отметить, что некоторые средства стимуляции (лазерная, магнитная терапия и др.) И ныне еще не имеют полного теоретического обоснования, хотя эмпирически доказано их положительное влияние на срастание костей. Применение стимулирующих средств в зависимости от их целенаправленного действия следует связывать со стадией репаративного процесса в кости. Например, сначала назначают такие средства, которые способствуют обменным процессам, клеточной инфильтрации и дифференцировке клеток. На стадии формирования пластинчатой кости важен выбор оптимальной нагрузки костного сегмента.
Следует помнить, что сращиванию перелома кости помогает комплекс благоприятных факторов, но в условиях идеальной репозиции отломков, надежной их фиксации, полноценного питания и нормального обмена веществ. Если этого не будет, то репаративный процесс нарушается, и кость может не срастись независимо от вида стимулирования.
Источник