Костная ткань при переломах

Есть два вида регенерации – физиологическая и репаративная. Под физиологической регенерацией понимают восстановление тканевых структур здорового организма по мере их старения и отмирания. Наглядным примером этого является кожа — постоянное отслоение и отшелушивание эпидермиса. Физиологическая регенерация — это постоянный и очень медленный процесс, который не вызывает стрессовой ситуации в организме.

• Регенерация костей: основные сведения
• Источники регенерации
• Стадии репаративного остеогенеза
• Средства стимуляции остеорепарации

Регенерация костей: основные сведения

Репаративная регенерация — это восстановление поврежденной или потерянной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в различных тканей различна. Чем выше дифференцировки ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению своей структуры. Поэтому анатомическое восстановление поврежденного участка происходит за счет замещения дефекта соединительной тканью — рубцом. Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и восстановить свою анатомическую форму, гистологическую структуру и функциональную пригодность.

Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма. В процессе восстановления костной ткани происходят сложные общие и местные биологические и биохимические изменения, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста больного, общего состояния организма, а также качества лечения.

Источники регенерации

Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток остеогенного слоя надкостницы, эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.

Современные представления о процессах регенерации костной ткани сочетают концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клетками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитного рядов.

При сращения сломанных костей установлена ​​стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный характер. Деление на стадии не имеет принципиального значения, поскольку они в динамике перекрываются.

Даже при идеальной репозиции и фиксации отломков дифференцировки различных клеток происходит одновременно, и поэтому стадийность репаративного процесса трудно разграничить. Но для выбора оптимальной тактики лечения больных нужно иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.

Стадии репаративного остеогенеза

Стадия катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации. По сравнению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов гематомы.

Организм человека немедленно реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией. Наряду с этим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию различных специализированных клеток (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая длится 6—10 дней.

Стадия дифференцировки клеток длится 10—15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Одновременно происходит три типа дифференцировки клеток: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от условий, при которых происходит репаративный процесс.

При идеальных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза. Дифференцировка большинства клеток сразу направлена на образование остеоидной ткани. Когда фиксация ненадежна или недостаточное кровоснабжение отломков вследствие тяжелых повреждений, дифференцировки клеток происходит путем фиброгенеза с последующей метаплией в хрящевую и костную ткани.

Стадия формирования первичного остеона — образование ангиогенной костной структуры — происходит в течение 16—21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли. Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы. Появляется мелкопетличная, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.

Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, — это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань. Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями нагрузки, появляется корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за нагрузкой, рассасываются. Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации перелома процесс перестройки и восстановления может длиться от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают следующие практические выводы:

1) идеальной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться быстрее, к тому же не позднее, чем начнется стадия дифференцировки клеток;

2) поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;

3) стимулятором образования пластинчатой ​​кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональная нагрузкп, о которой следует помнить при лечении больных.

Теоретически различают три вида репаративной регенерации костной ткани — первичная, первично-замедленная и вторичное сращение. Первичное сращение костей происходит в течение короткого времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует  создать все условия. Прежде всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, часто после идеальной репозиции (диастаз между отломками 50—100 мкм) и надежной фиксации отломков.

Первично-замедленное сращение бывает тогда, когда между неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит только по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е. возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков. Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и поэтому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости — первичное и вторичное.

Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования менее полноценных видов мозоли — периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягкие ткани).

Образованием избыточной периостальной и параосальной мозоли организм пытается компенсировать фиксацию отломков, которой не сделал врач. Это природный саногенез организма. В этом случае срок сращения кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно сразу оценить качество лечения больного. Чем больше мозоль, тем хуже была фиксация отломков.

Вторичное сращение кости сравнивают с заживлением ран мягких тканей. Но в заживлении поражения двух тканей принципиальная разница. Заживление раны мягких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клетки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием полноценной кости. Однако для того чтобы кость срослась вторично, необходима также надежная фиксация отломков. Если ее не будет, то клетки пройдут стадии фибро- и хондрогенеза, перелом заживет, но кость не срастется.

Вопрос о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Попытки ускорить регенерацию костной ткани уже были давно, и сейчас не уменьшается количество поисков.

Средства стимуляции остеорепарации

1) механические (раздражение периоста постукиванием молоточком по месту перелома, локальный массаж, дозированная нагрузка конечности, управляемое динамическая нагрузка сегмента конечности аппаратом Пустовойта т.п.);

2) физические (ИК, УВЧ—излучения, диатермия, электрофорез лекарств, ультразвуковая, лазерная, магнитная терапия, оксибаротерапия, электростимуляция и т.д.);

3) медикаментозные (метионин, цистеин, карбоксилин, витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, кальцитрин, экзогенная гомологична РНК, мумие и т.д.);

4) биологические (локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей по И. Л. Зайченко, использование переходного эпителия мочевых путей, декальцинованого матрикса и молотой кости, костного трансплантата и т.д.).

Следует отметить, что некоторые средства стимуляции (лазерная, магнитная терапия и др.) И ныне еще ​​не имеют полного теоретического обоснования, хотя эмпирически доказано их положительное влияние на срастание костей. Применение стимулирующих средств в зависимости от их целенаправленного действия следует связывать со стадией репаративного процесса в кости. Например, сначала назначают такие средства, которые способствуют обменным процессам, клеточной инфильтрации и дифференцировке клеток. На стадии формирования пластинчатой ​​кости важен выбор оптимальной нагрузки костного сегмента.

Следует помнить, что сращиванию перелома кости помогает комплекс благоприятных факторов, но в условиях идеальной репозиции отломков, надежной их фиксации, полноценного питания и нормального обмена веществ. Если этого не будет, то репаративный процесс нарушается, и кость может не срастись независимо от вида стимулирования.

Заживление переломов костей происходит путем регенерации костной ткани — образования костной мозоли. В области перелома кости в процессе заживления образуется костный регенерат со всеми специфическими элементами и гистологической структурой костной ткани.

Восстановление кости происходит за счет как формообразовательной активности, пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, так и эндоста и клеточных элементов костных (гаверсовых) и прободающих (фолькмановских) каналов, малодифференцированных клеток стромы костного мозга и мезенхимальных клеток врастающих кровеносных сосудов.

Регенерация костной ткани, как и других тканей, может быть физиологической и репаративной. Физиологическая регенерация выражается в перестройке костной ткани, в процессе которой происходит частичное или полное рассасывание отдельных костных структур (костных балок, остеонов). Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при повреждениях костей (ушибы, переломы). В результате ее происходит восстановление утраченных при повреждении тканей и при благоприятных условиях восстановление анатомической формы и функций поврежденной кости.

В первые часы, сутки в области перелома происходят такие реактивные процессы, вызванные повреждением ткани, как кровоизлияния, отек, клеточная пролиферация. Нет оснований считать, что гематома в области перелома является благоприятным фактором для его заживления, что именно она, подвергаясь организации, служит как бы ядром, центром процесса остеогенеза. Остеогенез уже с первых дней проявляется вне гематомы. Организация гематомы происходит позднее. Гематома — скорее препятствие (Г.И.Лаврищева, Collins, Ham, Harris), она замедляет образование периостальной и эндостальной мозоли. Физиологическое значение разных отделов мозоли различно. Периостальная и эндостальная мозоли сами по себе не знаменуют сращения отломков. Они, в основном периостальная, осуществляют лишь их фиксацию, необходимую для процесса сращения. Фиксация отломков важна не только потому, что она обеспечивает состояние покоя, необходимое для костеобразовательного процесса, но и потому, что при отсутствии фиксации подвижность отломков обусловливает постоянную травматизацию регенерата (А.В.Русаков, 1941, 1959).

Достигнув известной степени крепкости, периостальная мозоль осуществляет лишь «клиническое соединение» отломков. Сращение как таковое всецело происходит за счет интермедирной мозоли. Это ярко подчеркивается еще и тем, что периостальная и эндостальная мозоли преходящи. Они полностью редуцируются по миновании необходимости фиксации отломков, т.е. после образования достаточно крепкой интермедиарной мозоли. Только в условиях значительного смещения костных отломков, когда исключено их сопоставление, периостальная мозоль осуществляет не только фиксацию отломков, но и их сращение. Но и в этом случае такая мозоль по существу является интермедиарной, только располагающейся по боковым поверхностям отломков.

Более позднее развитие интермедиарной мозоли, очевидно, связано с тем, что костеобразовательный процесс для своего возникновения требует полного механического покоя и плотной основы. Поэтому и образование ее начинается лишь после того, как костные отломки будут обездвижены периостальной мозолью и фиксированы в этом положении. Напомним, что при развитии длинных костей в эмбриогенезе костная манжетка формируется в области средней части диафиза хрящевой модели кости, т.е. в наиболее «спокойном» ее отделе. Образование костной интермедиарной мозоли происходит на основе соединительной ткани, содержащей кровеносные сосуды и врастающей в интермедиарную щель, главным образом со стороны периоста. Ее коллагеновые волокна составляют ту плотную основу, на которой в дальнейшем откладывается костное вещество. Таким образом, костеобразование в этом случае происходит по десмальному типу, без предварительной хрящевой стадии.

Итак, функция периостального и эндостального отделов костной мозоли состоит в иммобилизации и фиксации костных отломков, а функция интермедиарной мозоли — в сращении их.

Условия регенерации кости изучены в эксперментальных и клинических исследованиях. Выявлена роль разнообразных общих и местных условий процесса регенерации кости, обеспечивающих более быстрое и полное заживление переломов.

Регенерацию значительных участков кости удается получить в клинике при постепенном раздвигании фрагментов кости или замещении костных дефектов трансплантатами. На этом принципе основан дистракционный метод удлинения кости, а также алло- и ксенопластика.

Заживление костной раны

Заживление костной раны, как и ран мягких тканей, происходит в определенной последовательности развития регенеративного процесса. Цикл восстановления кости может быть с определенной долей условности разделен на следующие четыре фазы, или стадии.

1 стадия — начало развития репродукции и пролиферации клеточных элементов под воздействием продуктов некроза и некробиоза поврежденных клеток и тканей. Основное значение в образовании костной мозоли имеет восстановление кровообращения в области перелома.

2 стадия — образование и дифференцировка тканевых структур. Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, что происходит благодаря анаболическим гормонам. Молодые костные клетки образуют органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях (хорошая иммобилизация, отсутствие сопутствующих заболеваний) образуется остеоидная ткань.

3 стадия — образование костной структуры. Основным процессом являются полное восстановление кровообращения в месте перелома и минерализация белковой основы регенерата. Пространство между отломками кости заполняется мелкоклеточной сетью костных трабекул из грубоволокнистой и пластинчатой костной ткани. К концу стадии костные балочки сливаются в компактное вещество с широкими костными каналами.

4 стадия — перестройка первичного регенерата и реституция кости. В этой стадии определяется четкий кортикальный слой, восстанавливается костномозговой канал, четко дифференцируется налкостница. Беспорядочное расположение обызвествленных структур сменяется их ориентированием, избыточным напластованием регенерата.

Каждая стадия регенеративного процесса постепенно переходит одна в другую.

Виды костной мозоли

Виды костной мозоли (первичное и вторичное сращение). Сращение перелома кости происходит путем образования костной мозоли. Различают следующие ее виды: периостальная (наружная) мозоль образуется главным образом за счет надкостницы; эндостальная (внутренняя) мозоль формируется со стороны эндоста; интермедиарная мозоль заполняет щель на стыке компактного слоя костных отломков; параоссальная мозоль формируется в виде перемычки между фрагментами костных отломков.

Состояние костных отломков (степень смещения, плотность соприкосновения, прочность фиксации) обусловливает различные виды восстановления костной ткани. Если отломки хорошо сопоставлены и находятся в плотном соприкосновении, прочно фиксированы, то сращение происходит с минимальной периостальной мозолью и в основном за счет интермедиарной мозоли.

Физиологическое значение различных видов костной мозоли различное. Так, периостальная и эндостальная мозоль — временные образования, не свидетельствующие о сращении отломков. Назначение этих видов костной мозоли (особенно периостальной) — прочная фиксация отломков в области перелома, что дает основание к более быстрому образованию костного регенерата. Отсутствие неподвижности между отломками приводит к постоянной травматизации регенерата и нарушению в нем микроциркуляции крови. Это замедляет регенерацию кости. В таких условиях в регенерате преобладает развитие хрящевой ткани. Слабая васкуляризация является основным условием существования хрящевой ткани, ее интерстициального роста. Хрящевая мозоль при неподвижности отломков и достаточной васкуляризации замещается костной. Сращение переломов может происходить по двум типам: первичного или вторичного заживления. Первичное сращение костных отломков происходит за счет интермедиарной мозоли, которая развивается только после создания неподвижности отломков. Интермедиарная мозоль образуется на основе соединительной ткани, содержащей сосуды, врастающие в интермедиарную щель, главным образом со стороны периоста. Костеобразование происходит по десмальному типу без предварительной хрящевой стадии. По какому бы виду ни происходило сращение перелома, главенствующая роль в образовании костной мозоли принадлежит периосту, полноценности кровоснабжения кости, состоянию окружающих костные фрагменты мягких тканей и жизнеспособности содержимого межкостных пространств.

Сращение отломков костей происходит первоначально путем образования периостальной и эндостальной мозоли. Когда фрагменты плотно удерживаются костной периостальной и эндостальной мозолью, образуется интермедиарная (межуточная) мозоль, имеющее основное значение при любом виде сращения переломов. После формирования сращения интермедирной мозолью периостальная и эндостальная мозоли редуцируются, а интермедиарная принимает морфологическую структуру нормальной кости.

Первичное заживление перелома является наиболее совершенным (оптимальным), дающим сращение в более ранние сроки при наилучшей структуре восстановления кости.

При смещении отломков, а также при оскольчатом переломе в сращении основную роль принадлежит надкостнице и заживление перелома проходит по типу вторичного, при котором образуется выраженная периостальная мозоль.

Заживление перелома губчатой кости отличается некоторыми особенностями. Прочность губчатой кости определяется не столько кортикальным слоем, сколько сетью костных балок, расположенных в эндостальной зоне. Оптимальные условия для репаративной регенерации губчатой кости создаются при максимальном сближении костных отломков (например, при вколоченных переломах). Мозолеобразование происходит, как правило, мнуя хрящевую фазу, а периостальная мозоль не выражена.

Имеются существенные различия в заживлении переломов диафиза и метафиза длинных трубчатых костей. При диафизарном переломе процесс мозолеобразования проходит стадию формирования хрящевой ткани, тогда как при метафизарном переломе хрящевая ткань не образуется и соединительнотканная мозоль метаплазируется непосредственно в костную.

Сроки образования костной мозоли зависит не только от местных условий, но и от общего состояния организма, возраста больного и сопутствующих заболеваний.

Переломы без смещения и при хорошем соприкосновении отломков срастаются в более короткие сроки. Переломы со смещением заживают значительно медленнее, причем для сроков образования костной мозоли имеет значение и вид смещения. Медленнее всего срастаются поперечные переломы с ровными краями, где костномозговой канал открыт на небольшом протяжении и нет надкостницы, т.е. отсутствуют биологические условия для развития эндостальной и периостальной мозоли.

Образованию костной мозоли способствует правильное лечение переломов костей: своевременная и полная репозиция отломков без диастаза между отломками кости, стабильная и длительная фиксация перелома после репозиции, выбор наилучшего способа лечения перелома с включением дополнительных физиотерапевтических процедур и физических методов.

Сроки образования костной мозоли при открытых переломах значительно удлиняются при развитии раневой инфекции, сопровождающейся посттравматическим остеомиелитом и секвестрацией кости. В связи с этим и при неправильном лечении перелома процесс образования костной мозоли задерживается, а может и совсем не наступить. В таких случаях возникают длительно не срастающиеся переломы с замедленной консолидацией и даже ложные суставы.

Мозолеобразование замедлено:

• — у лиц, страдающих авитаминозом и гиповитаминозом (цинга, рахит, остеомаляция беременных);
• — при нарушении функции паращитовидных желез (понижение содержания кальция в крови) и гиперфункции надпочечников;
• — при хронических заболеваниях (туберкулез, сифилис, сахарный диабет, сирингомиелия, опухоли головного и спинного мозга). Повреждение периферических нервов отрицательно влияет на консолидацию переломов. Замедление регенерации кости отмечается также при анемии, кахексии, лучевой болезни;
• — при длительном употреблении гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон и др.). Применение дикумарина и гепарина удлиняет сроки консолидации переломов.

Очень важными факторами в сращении переломов являются кровоснабжение и жизнеспособность концов костных отломков, часто нарушающиеся при переломах. Повреждаются сосуды мягких тканей и в самой кости. В области эпифизов, в местах прикрепления синовиальных заворотов и суставных капсул в кость проникают артерии и вены. Переломы локализации шейки плеча лучевой кости в типичном месте быстрее и лучше срастаются благодаря хорошему кровоснабжению концов костных отломков. Нижняя треть большеберцовой кости, плечевой и локтевой костей имеет плохое кровоснабжение и поэтому переломы данной локализации срастаются хуже. Если отсутствует кровоснабжение одного из фрагментов поврежденной кости, то этот участок не принимает участия в регенерации (медиальные переломы шейки бедра или ладьевидной кости).

Для прогноза сращения перелома надо исходить из нормального течения репаративных процессов, которые изложены в разделах частной травматологии.

Замедленная консолидация переломов объясняется неправильным лечением: несовершенной репозицией отломков — отсутствием соприкосновения, применением слишком больших грузов при скелетном вытяжении, неправильной и недостаточной, часто прерываемой, иммобилизацией, чрезмерно ранним применением пассивной гимнастики, размозжением мягких тканей (окружающего кость мышечного футляра) у линии перелома, кровоснабжение которых неразрывно связано с кровоснабжением кости.

Клинически замедленная консолидация проявляется эластической подвижностью в месте перелома, болезненностью при осевой нагрузке, иногда покраснением кожи в области перелома. Рентгенологически обнаруживается нечеткая выраженность костной мозоли.

Лечение замедленной консолидации может быть консервативное и оперативное. Консервативное лечение состоит в продолжении иммобилизации перелома на срок, необходимый для его сращения, как при свежем переломе (2-3 мес. и больше), что достигается наложением компрессионных аппаратов, гипсовой повязки, ношением ортопедических аппаратов (ортезов).

Для ускорения образования костной мозоли применяют и другие консервативные средства:

1. введение между отломками с помощью толстой иглы 10-20 мл аутокрови;
2. применение застойной гиперемии;
3. поколачивание деревянным молоточком области перелома (метод Турнера);
4. физиотерапия: УВЧ, электрофорез солей кальция, анаболических гормонов (метандростенолон, ретаболил и др.);
5. электростимуляция слабыми токами.