Гнойные осложнения при переломах
Осложнения, возникающие при переломах челюстей, виды, причины, лечение
К осложнениям, возникающим при переломах челюстей относят:
— травматический остеомиелит;
— травматический гайморит (верхнечелюстной синусит);
— замедленная консолидация отломков;
— сращение отломков в неправильном положении;
— ложный сустав.
Травматический остеомиелит
Относится к осложнениям, возникающим при переломах челюстей и встречается в 10-30 % случаев переломов челюстей. Наиболее часто развивается при переломах нижней челюсти.
Этиология
Травматический остеомиелит развивается в случае:
— позднего оказания специализированной помощи больному с переломом челюсти и длительного инфицирования костной ткани;
— значительного скелетирования концов костных фрагментов, что ухудшает кровообращение и трофику тканей в зоне перелома;
— наличия зубов (корней) в щели перелома, а также расположенных рядом зубов с хроническими одонтогенными очагами инфекции;
— несвоевременного удаления зуба из щели перелома;
— недостаточно эффективной иммобилизации отломков челюстей или её отсутствия;
— снижения иммунологической реактивности организма и при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний;
— несоблюдения лечебного режима больным и неудовлетворительного гигиенического состояния полости рта;
— совокупности нескольких вышеперечисленных факторов. Выделяют три стадии травматического остеомиелита: острую, подострую и хроническую.
Острая стадия
Острая стадия развивается через 3-4 дня от начала травмы. Состояние больного ухудшается, повышается температура тела, появляется потливость, слабость, усиливается боль в области перелома,
возникает неприятный запах изо рта. В околочелюстных тканях увеличивается посттравматический отёк. Затем образуется воспалительный инфильтрат с последующим формированием абсцесса или флегмоны. Открывание рта ограничено, определяется инфильтрат в тканях преддверия и собственно полости рта. Возможно формирование поднадкостничного гнойника. У ряда больных появляется симптом Венсана. Из зубодесневых карманов зубов, расположенных кпереди и кзади от щели перелома, выделяется гной.
Острая стадия травматического остеомиелита протекает менее бурно и с признаками менее выраженной интоксикации организма по сравнению с острой стадией одонтогенного остеомиелита, так как при открытом переломе воспалительный экссудат оттекает в полость рта, а не всасывается.
Диагностировать острую стадию можно не ранее чем через 4- 5 дней от начала его развития.
Таким образом, в первые дни заболевания отличить по клиническим признакам нагноение костной раны от острой стадии травматического остеомиелита не представляется возможным. Заподозрить её развитие можно в процессе адекватного лечения развившегося воспалительного процесса в ране в течение 4-5 дней и его неэффективности (недостаточной эффективности).
Лечение
Лечение в острой стадии травматического остеомиелита предполагает вскрытие гнойников, удаление зуба из щели перелома, проведение антимикробной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, общеукрепляющей и симптоматической терапии. Обязательна эффективная иммобилизация отломков челюсти.
Вследствие проводимого лечения воспалительные явления в ране стихают, улучшается самочувствие больного, нормализуются лабораторные показатели крови. Но окончательного выздоровления не наступает: послеоперационная рана полностью не эпителизируется, формируются свищи, через которые выделяется гной. Самопроизвольно свищи не закрываются. Заболевание переходит в подострую стадию.
Подострая стадия
В подострой стадии погибшая костная ткань начинает отграничиваться от здоровой с формированием секвестра. При зондировании тканей через свищевой ход можно обнаружить шероховатую поверхность мёртвой кости. Наряду с деструкцией костной ткани в
ней происходят репаративные процессы, направленные на образование костной мозоли, которая в данном случае выполняет и роль секвестральной капсулы (коробки). При пальпации можно определить утолщение нижней челюсти. Подострая стадия длится 7-10 дней.
Лечение
В этот период необходимо предупреждать обострение воспалительного процесса, стимулировать защитные силы организма с целью ускорения формирования секвестров и оптимизации условий для образования костной мозоли: витаминотерапия, аутогеммотерапия, дробное переливание плазмы крови, общее УФО, УВЧтерапия, рациональное питание.
Хроническая стадия
В хронической стадии отмечается припухание тканей в области нижней челюсти за счёт её утолщения по нижнему краю и наружной поверхности вследствие образовавшейся секвестральной коробки (костной мозоли). На коже часто определяются свищи с незначительным гнойным выделением. При зондировании через свищевой ход иногда определяется подвижный секвестр, поверхность которого шероховатая. В полости рта на фоне отёчной слизистой оболочки могут определяться свищевые ходы с выбухающими грануляциями, иногда прорезывающийся секвестр. Имеется тугоподвижность отломков. В случае отсутствия сращения отломков (нет секвестральной коробки, не образовалась энхондральная мозоль) подвижность отломков будет выраженной. На рентгенограммах нижней челюсти определяется деструкция костной ткани в зоне перелома в виде повышенной прозрачности костной ткани.
Рентгенограмма нижней челюсти, боковая проекция. Хронический травматический остеомиелит. Отмечается наличие секвестров в зоне перелома
В поздние сроки видна зона остеосклероза на концах отломков, контрастная тень различной величины и формы — секвестр. Нередко он может быть краевым. Между костными фрагментами прослеживается менее плотная тень костной мозоли (секвестральной капсулы).
Лечение
В хронической стадии удаляют секвестр внеротовым, реже — внутриротовым доступом. Оптимальные сроки для секвестрэктомии — 3-4 нед после перелома, чаще 5-6 нед. Учитывая, что гнойно-некротический процесс в кости угнетает репаративный остеогенез и может быть причиной образования ложного сустава, желательно удалять секвестр в оптимальные сроки — сразу же, как он сформировался, иногда не дожидаясь образования прочной секвестральной коробки (костной мозоли). В случае недостаточной прочности секвестральной коробки костные фрагменты после удаления секвестра закрепляют (мини-пластинки или аппараты). Если образуется костный дефект более 2 см, его восполняют трансплантатом. Костную рану изолируют от полости рта, накладывая глухие швы на слизистую оболочку. Внутриротовым доступом удаляют небольшие секвестры.
Профилактика
Профилактика травматического остеомиелита.
— Ранняя иммобилизация костных отломков.
— Своевременное удаление зубов из щели перелома.
— Тщательная изоляция щели перелома от полости рта после её промывания антисептическими растворами, наложение глухих швов на разорванную слизистую оболочку.
— Проведение терапии, направленной на восстановление микроциркуляции в отломках (назначение антикоагулянтов; введение растворов, улучшающих реологические свойства крови, и др.).
— Раннее применение антибиотиков, чувствительных к костной ткани.
— Проведение общеукрепляющей терапии, направленной на создание оптимальных условий для репаративного остеогенеза.
— Использование физиолечения.
— Тщательный уход за полостью рта, соблюдение гигиенических мероприятий.
Следующее осложнение при переломах челюстей — травматический гайморит (верхнечелюстной синусит)
Является осложнением перелома верхней челюсти или скуловой кости. Осложнение развивается, если при переломе указанных костей образуются мелкие костные осколки, которые смещаются в верхнечелюстную пазуху вместе с инородными телами, осколками зубов. При повреждении стенок пазухи её слизистая оболочка отслаивается и разрывается. Скелетированные участки пазухи покрываются грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в рубцовую. Внутри её могут быть замурованы инородные тела. В пазухе развиваются полипы. Вколоченные в пазуху костные фрагменты могут срастаться. Покрываясь слизистой оболочкой, они образуют самостоятельные изолированные полости, которые могут нагнаиваться.
Больные жалуются на плохое самочувствие, быструю утомляемость, затруднённое носовое дыхание на стороне перелома, гнойное с неприятным запахом отделяемое из половины носа, головную боль и чувство тяжести в области верхней челюсти, усиливающееся при наклоне головы вперёд. Некоторые больные указывают на свищ с гнойным отделяемым во рту или в подглазничной (скуловой) области, периодическое припухание мягких тканей в области верхней челюсти.
При осмотре может быть выявлена деформация средней зоны лица, на коже определяются рубцы или свищи со скудным гнойным отделяемым в подглазничной (скуловой) области. При передней риноскопии отмечается гипертрофия носовых раковин, гиперемия слизистой оболочки носовых ходов и раковин. Под средней носовой раковиной может быть гной, выделяющийся из соустья пазухи.
В полости рта также могут быть свищи и рубцы, деформация альвеолярного отростка. На рентгенограммах придаточных пазух носа определяется неравномерное снижение прозрачности верхнечелюстной пазухи. Могут быть видны тени инороднъгх тел. Конфигурация пазухи на стороне поражения чаще изменена за счёт деформации её костных стенок, отдельные участки которых могут отсутствовать.
Лечение
Лечение больных с хроническим травматическим верхнечелюстным синуситом только оперативное. Проводят радикальную
операцию гайморотомии с созданием искусственного соустья с нижним носовым ходом.
Профилактикой развития хронического травматического верхнечелюстного синусита является своевременная и радикальная хирургическая обработка раны в области костей средней зоны лица, ревизия верхнечелюстной пазухи, иссечение её нежизнеспособной слизистой оболочки, формирование искусственного соустья с нижним носовым ходом.
Замедленная консолидация отломков нижней челюсти
Отломки нижней челюсти срастаются в течение 4-5 нед. К концу 4-5 нед происходит минерализация первичных коллагеновых структур. Подвижность костных фрагментов изчезает. Консолидация отломков, однако, может запаздывать на 2-3 нед. Причиной этого может быть генетическая предрасположенность, которая реализуется при неблагоприятных условиях (М.Б. Швырков). К ним относятся: неэффективная иммобилизация отломков, неправильное их расположение (не устранено смещение), интерпозиция мягких тканей между отломками, трофические расстройства в отломках в связи с повреждением нижнего луночного нерва. Этому также будет способствовать авитамиоз, диабет, инфекционные заболевания и др.
Большое значение в развитии замедленной консолидации имеет низкое значение потенциальной остеоиндуктивной активности кости (Д.Д. Сумароков). Это зависит от недостаточной активности остеокластической резорбции в первой фазе репаративного остеогенеза. Она оказывается растянутой во времени, и концентрация морфогенетического белка (остеоиндуктивного фактора) не достигает концентрации, необходимой для неосложнённого остеогенеза. Со временем резорбция усиливается, продолжительность её увеличивается, и остеоиндуктор достигает пороговой концентрации, необходимой для неосложнённого остеогенеза. Однако остеогенез замедляется, стадийность его нарушается.
В условиях затянувшейся гипоксии метаболизм тканей смещается в сторону анаэробного гликолиза. Пополняется пул хондро- и фибробластов, а дифференцировка остеобластов замедляется. Синтезируется коллаген, бедный гидроксипролином и гидроксилизином. Оссификация замедляется. Зона между отломками длительное время (до 2-3 нед) остаётся аваскулярной, роста сосудов в ней нет.
Эндостальный остеогенез тормозится. Преобладает периостальный энхондральный остеогенез. Это обусловлено выраженной гипоксией тканей, в условиях которой перициты трансформируются в фибробласты, а вблизи немногочисленных сосудов, где гипоксия выражена меньше, — в хондробласты. Происходит энхондральное окостенение. К концу 6-й нед в образовавшейся костной мозоли ещё имеется хондроидная ткань, которая позже исчезает (Д.Д. Сумароков, М.Б. Швырков).
При замедленной консолидации к концу 3-й нед имеется небольшая припухлость мягких тканей в области перелома. Она обусловлена формирующейся периостальной хрящевой мозолью (энхондральный остеогенез). К концу 4-й нед сохраняется подвижность отломков. Если в дальнейшем в течение 2 мес сохраняется подвижность отломков, то необходимо отломки фиксировать методом остеосинтеза. Это является единственным способом предотвратить формирование ложного сустава. Уменьшение деформации лица и отсутствие подвижности костных отломков свидетельствует о резорбции хрящевой костной мозоли и образовании костного сращения отломков челюстей.
Профилактика и лечение этого осложнения — стимуляция защитных сил организма, медикаментозная оптимизация репаративного остеогенеза с учётом его стадийности.
Ложный сустав (псевдоартроз)
Ложный сустав может быть неблагоприятным исходом таких осложенений, возникающих при переломах челюстей, как замедленная консолидация или травматический остеомиелит. При этом осложнении нарушена целостность кости и имеется подвижность её фрагментов, что приводит к нарушению функци нижней челюсти.
Ложный сустав возникает при условии потери костной ткани не более 5 мм. При утрате костной ткани более 5 мм возникает дефект нижней челюсти.
Сформировавшийся ложный сустав представлен утолщёнными или истончёнными концами отломков, которые покрыты корковой замыкающей пластинкой.
Они соединены между собой фиброзной перемычкой или тяжем, а снаружи покрыты фиброзной капсулой.
Причинами формирования ложного сустава могут быть:
— поздняя и недостаточно эффективная иммобилизация отломков нижней челюсти;
— неправильное стояние костных фрагментов;
— внедрение мышцы между концами отломков;
— патологический перелом челюсти;
— развитие воспалительного процесса в области концов костных отломков;
— неадекватная общая терапия.
На фоне замедленной консолидации к концу 3-й нед образовавшаяся фиброзная ткань покрывает концы отломков и проникает в щель перелома. Через 4 нед вдоль капилляров, врастающих в уже имеющуюся хрящевую мозоль, начинает образовываться костная ткань. Остеогенез на концах отломков происходит быстрее в связи с тем, что ветвление капилляров в этой зоне более энергичное, чем врастание их внутрь костного отломка. На фоне образовавшейся компактной костной ткани несколько позже формируется замыкательная пластинка на концах отломков.
В основе формирования ложного сустава, как исхода травматического остеомиелита, лежит выраженная гипоксия тканей, что обусловливает преобладание фиброгенеза над остеогенезом.
При обследовании обнаруживается подвижность отломков. Лицо может быть деформировано, прикус нарушен. При открывании рта определяется самостоятельное смещение каждого из отломков. Симптом патологической подвижности отломков положительный.
На рентгенограмме видна замыкательная пластинка на концах костных фрагментов.
Рентгенограмма нижней челюсти, боковая проекция. Определяется «ложный сустав» в области перелома
Лечение больных с ложным суставом оперативное. Иссекают рубцы и фиброзную спайку между отломками. Склерозированные концы костных фрагментов отсекают до обнажения кровоточащей зоны. Костный дефект восполняют трансплантатом, сопоставляют отломки под контролем прикуса и фиксируют их, используя методы хирургического остеосинтеза, показанные в конкретной клинической ситуации.
Консолидация отломков в неправильном положении
Причина сращения отломков в неправильном положении:
— неправильно выбранный метод иммобилизации;
— погрешности ведения больного или нарушение им лечебного режима;
— позднее обращение больного за помощью и несвоевременное её оказание.
Отломки нижней челюсти могут срастись, сместившись по вертикали или горизонтали. Возможна комбинация вариантов.
Больные жалуются на неправильный прикус, затруднённое пережёвывание пищи. При обследовании обнаруживается западение тканей на здоровой стороне, смещение подбородка в сторону перелома, припухлость на стороне перелома.
При пальпации определяется утолщённый участок кости, соответствующий расположению сместившихся и сросшихся отломков. Нарушение прикуса зависит от локализации перелома и характера смещения отломков.
При консолидации отломков верхней челюсти в неправильном положении возможны жалобы на диплопию, слезотечение, нарушение носового дыхания, потерю обоняния, тяжесть в области верхней челюсти, неправильное смыкание зубов. При обследовании больного можно отметить деформацию лица, иногда — опущение нижнего века и косоглазие, энофтальм, нарушение проходимости носослёзного канала. При пальпации определяются костные выступы, западения в средней зоне лица. Прикус нарушен.
На рентгенограмме определяется характер и выраженность смещения отломков.
Лечение больных в основном хирургическое. Однако если с момента травмы прошло не более 4-5 нед и имеется тугая подвижность отломков, возможна попытка восстановления правильного положения отломков с помощью вытяжения. Если с момента перелома прошло несколько месяцев, проводят кровавую репозицию отломков с последующей их иммобилизацией. Возможно использование компрессионно-дистракционного метода.
Источник: Хирургическая стоматология : учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010
Возможно заинтересует:
Советуем прочитать:
Источник
Теоретически все началось с R. Danis, ученика A. Lambotte, которому принадлежит термин «остеосинтез». R. Danis разработал теорию биомеханически стабильного остеосинтеза и сформулировал принципы анатомической реституции кости и ранней мобилизации пациента («Theorie et practique de l’osteosynthese», 1949).
В 1958 году сформулировали четыре принципа лечения переломов, которые должны соблюдаться не только при использовании метода внутренней фиксации, но и при переломах вообще. Принципы заключаются в следующем:
- анатомическое вправление фрагментов перелома, особенно при внутрисуставных переломах;
- стабильная фиксация, предназначенная для восполнения местных биомеханических нарушений;
- предотвращение кровопотери из фрагментов кости и из мягких тканей путем атравматичной оперативной техники;
- активная ранняя безболезненная мобилизация мышц и суставов, прилежащих к перелому, и предотвращение развития «переломной болезни».
Необходимо помнить, что лечение шока и повреждений, которые угрожают жизни пациента, имеют приоритет перед любой операцией на кости. Переломы черепа, позвоночника, политравма требуют незамедлительного вмешательства. Переломы проблемных зон, такие как суставы, осложненные диафизарные переломы, требуют лечения не позднее 4-5 дней после травмы. Менее проблемные переломы: закрытые, простые диафизарные, переломы по принципу зеленой ветки, переломы лопаток – позволяют отложить оперативное вмешательство на срок до 14 дней.
Почему применение гипсовых повязок ошибочно?
Рис. 1. Перелом эпифиза лучевой и
Рис. 2. Вторичное смещение костных отломков локтевой кости.
- низкая устойчивость соединения отломков (после наложения гипсовой повязки сохраняется подвижность фрагментов до 2 град. при допустимых 0,5);
- невозможно создать компрессию (рис. 1);
- повреждение мягких тканей (пролежни, нарушение трофики);
- нарушение кровообращения в результате резкого ограничения функции поврежденной конечности;
- контрактура суставов;
- ограничение функции поврежденной конечности;
- вторичное смещение костных отломков (Рис. 2);
- отсутствие точной полной репозиции;
- несоответствие принципам функционального лечения переломов;
- атрофия мягких тканей;
- является фактором дополнительного беспокойства для животного;
- несращения, псевдоартроз.
Применение гипсовых повязок при лечении переломов противоречит принципам стабильно-функционального остеосинтеза, т.к. не обеспечивает комплекса оптимальных условий заживления перелома: нет сопоставления отломков, отсутствует высокая жесткость фиксации отломков, нарушено кровоснабжение и не сохранены функции поврежденной конечности.
Основные осложнения, с которыми приходится сталкиваться ветеринарному врачу при лечении переломов, это:
- замедленное (неполное) сращение и несрастание (Рис.3,4);
- остеомиелит;
- порочное срастание костной ткани;
- патологические процессы при переломе;
- саркома в месте перелома;
- жировая эмболия.
Рис. 3. Рис. 4.
При замедленном (неполном) сращении и несрастании необходимо понимать факторы, оказывающие влияние на время, отведенное для заживления перелома. К таким факторам относят:
- возраст (плохая минерализация, чрезмерная ломкость, плохая способность к регенерации у старых животных, «мягкие» кости у молодых);
- метод лечения (неадекватная стабилизация перелома, нарушение принципа стабильного и функционального остеосинтеза);
- тип перелома (чрезмерный дефект участка перелома: нежизнеспособный фрагмент кости, потерянный имплантат);
- поражение кости (когда имеет место инфекционный процесс); сопутствующие патологии (системные или местные болезни, идиопатические факторы).
Заключение о том, что перелом срастается медленно или не срастается вовсе, может быть сделано на основании рентгенологического исследования. Здесь можно выделить следующие особенности:
- при замедленном срастании: сохраняющаяся линия перелома при наличии признаков протекания процессов заживления; открытая мозговая полость; неровные поверхности линии перелома; отсутствие склероза.
- при несрастании: промежуток между концами сломанной кости; закрытая мозговая полость; склероз; гипертрофия или атрофия концов кости.
Несрастание перелома классифицируется по системе Вебера-Сича, описанной в 1976 г. Согласно этой классификации несрастание переломов делят на две группы: биологически активные (жизнеспособные) и биологически неактивные (нежизнеспособные). Эти две группы подразделяют на более специализированные по причине их возникновения и рентгенологическому проявлению:
Биологически активные несрастания
- Гипертрофическое несрастание (мозоль в виде «конечности слона»). Происходит мощное формирование мозоли, но ей не удается соединить концы кости обычно из-за ротационной неустойчивости (Рис. 5, 6).
Рис. 5, 6. Гипертрофическое несрастание перелома.
- Гипертрофическое несрастание в легкой степени. Происходит некоторое формирование мозоли, но также без перекрытия щели. Причина чаще заключается в ротационной или/и угловой неустойчивости (Рис. 7).
- Олиготропное несрастание. Отсутствует или происходит очень ограниченное формирование мозоли. Обычно причиной является авульсионное повреждение, которое лечат консервативным путем. Такой тип несрастания может произойти, если присутствует сопутствующая системная болезнь, например гиперадренокортицизм, гиперпаратиреоз (Рис. 8).
Рис. 7. Гипертрофическое несрастание в легкой степени.
Рис. 8. Олиготропное несрастание.
Биологически неактивные несрастания
- Дистрофическое несрастание.
Рис. 9. Дистрофическое несрастание.
Промежуточный фрагмент объединяется только с одним из двух главных фрагментов, и это ослабляет часть кости, которая не участвует в процессе заживления и приводит к формированию преграды (Рис. 9).
- Некротическое несрастание. Обычно при оскольчатых переломах, при которых исходная травма вместе с хирургическим вмешательством приводит к формированию бессосудистых, некротических частей в зоне перелома (Рис. 10).
Рис. 10. Некротическое несрастание.
Рис. 11. Дефектное несрастание.
- Дефектное несрастание. Оно возникает в тех случаях, когда происходит значительная потеря вещества кости (Рис. 11).
- Атрофическое несрастание.
Рис. 12. Атрофическое несрастание.
Данный тип несрастания свойственен собакам карликовых пород при простых переломах лучевой и локтевой костей (Рис. 12).
Лечение несрастания
При лечении замедленного срастания основной дилеммой для ветеринарного врача является выбор между необходимостью вмешаться в процесс заживления или просто подождать. Чаще всего причиной замедленного срастания является неустойчивость.
Причинами несрастания являются неустойчивость, препятствия для заживления, местная ишемия и системная или местная болезни. Неустойчивость – самая распространенная причина несрастания. Она появляется из-за несоответствующего выбора метода фиксации (Рис. 13); неадекватного применения метода фиксации (Рис. 14); инфекции.
Рис. 13. Несоответствующий выбор.
Рис. 14. Неадекватное применение метода фиксации.
Для лечения несрастания необходимо устранить неадекватную систему фиксации, для этого мозоль резецируют, стабилизируют перелом компрессионной пластиной или внешним костным фиксатором.
Преградами для заживления могут стать бедная васкуляризация фрагмента; большой дефект; некротический участок кости; свободный имплантат. В данной ситуации необходимо произвести резекцию некротического участка кости и заполнить дефект костным трансплантатом губчатого вещества. Затем добиться стабилизации участка перелома.
Местная ишемия возникает из-за повреждения мягких тканей; чрезмерной экспозиция; затрудненности за счет имплантатов. Необходимо избегать повреждения мягких тканей.
Системные (Рис. 16) и местные болезни (Рис. 15), приводящие к несрастанию: неоплазия, остеолиз, продуцирование костной ткани и минерализация мягкой ткани (Рис. 15); гиперпаратиреоз, гиперадренокортицизм (Рис. 16); болезни печени; почечный вторичный гиперпаратиреоидизм.
Рис. 15. Рис. 16.
Остеомиелит
Как показало исследование (Caywood et al., 1978), 58% случаев остеомиелита является следствием слабой хирургической техники открытой репозиции. Следует выделить три основных фактора, приводящих к его возникновению: инфицированная рана; благоприятная среда для размножения бактерий; плохая васкуляризация кости.
Плохое кровоснабжение кости приводит к образованию секвестра. Такой секвестр может быть очагом инфекции. Инфекция, в свою очередь, приводит к ослаблению имплантата, нестабильности, и дальнейшему несрастанию. При возникновении остеомиелита необходимо провести оперативное лечение по удалению секвестров и имплантатов.
Существуют две формы клинического проявления:
- Острая – недомогание, отсутствие аппетита, гипертермия, на участке перелома типичные признаки воспаления (высокая температура, боль, припухлость и покраснение).
- Хроническая – системных признаков, как правило, нет, локально проявляется наличием свищей и хромотой.
Рентгенография. Характерные черты: припухлость мягких тканей (острая форма); лизис кости (Рис. 17); неравномерная периостальная реакция (Рис. 18); увеличенная плотность окружающих кость тканей (Рис. 18); формирование секвестров (хроническая форма) (Рис. 18).
Рис. 17. Рис. 18.
Лечение:
- стабилизация участка перелома; длительный курс антибиотикотерапии (4-6 недель);
- удаление имплантатов и дополнительно недельный курс антибиотикотерапии.
Порочное срастание костной ткани
Рис. 19. Порочное срастание костной ткани.
Рис. 20. Анатомически неправильное срастание и укорочение кости.
Анатомически неправильное срастание может привести к угловой или вращательной деформации и укорочению кости (Рис. 20). Выделяются два вида порочного срастания:
- функциональное (функция конечности не нарушается) срастание, не требующее лечения;
- нефункциональное (функция конечности нарушается) срастание, требующее лечения, которое зачастую не дает должных результатов, а подчас может даже ухудшить состояние.
К патологическим процессам при переломе относят гипотрофию мышц, спайки; тугоподвижность суставов; остеопороз. Эти изменения являются результатом прекращения функционирования или иммобилизации конечности.
При гипотрофии и тугоподвижности основным лечением является физиотерапия. В тех случаях, когда образуются изолированные контрактуры, можно прибегнуть к тенотомии в сочетании с физиотерапией и артродезом.
Саркома в месте перелома
Это состояние регистрируют у собак, но оно встречается и у кошек. Обычно клинические признаки развиваются не раньше чем через 5 лет после первичного лечения перелома, чаще у собак в возрасте от 1 до 3 лет. Как правило, поражаются собаки крупных пород, реже – мелких. При поражении саркомой развивается хромота, образование увеличивается. На рентгенографии видны характерные изменения (Рис. 15).
Лечение в основном носит симптоматический характер. В некоторых случаях оно будет заключаться в ампутации конечности, в сочетании с химиотерапией или без нее.
Жировая эмболия
Довольно редкая проблема. Жировая эмболия возникает при переломе трубчатых костей и попадании костного мозга в сосуды. Так как клинические признаки жировой эмболии – это внезапная смерть, в связи с этим не существует никакого лечения.
Список литературы:
- Ниманд Ханс Г., Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей (организация ветеринарной клиники, обследование, диагностика заболеваний, лечение) – М.: «Аквариум ЛТД», 2001.
- Денни Хемиш Р., Баттервоф Стивен Дж., Ортопедия собак и кошек / Пер. с англ. М. Дорош и Л. Евелева. – М.: ООО «Аквариум – Принт», 2007.
- Шебиц Х., Брасс В. Оперативная хирургия собак и кошек / Перев. с нем. В. Пулинец, М. Степкин. – М.: ООО «Аквариум – Принт», 2005.
- Jesse B. Jupiter, M.D., Howard Lipton, M.D. Лечение внутрисуставных переломов дистальной части лучевой кости. М., журнал «Margo Anterior», №1, 2002.
- Магда И. И., Иткин Б. З., Воронин И. И. Оперативная хирургия с основами топографической анатомии домашних животных. 3-е изд., М., 1979.
- Ягников С. А. Внеочаговый остеосинтез (пособие к лекционному курсу). – М., 2003.
- Марюшена Т. О., Луцай В. И., Уша Б. В. Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности у собак. М., «Российский ветеринарный журнал», №3, 2011.
Источник