Биохимия при переломах

Биохимия питания при переломах костей

Главная / Склифосовские чтения 2018 — сборник / Биохимия питания при переломах костей

В.В. Люленова, А.П. Люленов

БИОХИМИЯ ПИТАНИЯ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ КОСТЕЙ

Кафедра фармакологии и фармацевтической химии ПГУ им. Т.Г. Шевченко г. Тирасполь, Приднестровье

&nbsp Актуальность. Статистика переломов показывает, что у каждого человека, перелом какой-либо кости возникает 1–2 раза в течение всей жизни. Например, в США ежегодно регистрируются около 7 миллионов случаев, в России – около 9.

&nbsp По поводу влияния химического состава питания на процесс срастания костей после перелома в литературе встречаются различные взгляды. Большинство придерживается мнения, что правильное питание положительно влияет на процесс восстановления после перелома. В то же время некоторые врачи отмечают, что усиленное питание после не может ускорить процесс сращения кости, так как образование первичной костной мозоли (фаза репарации) и дальнейшее восстановления нормальной структуры костной ткани в области перелома константны по времени. Конечно, на время восстановления влияют: размер и тяжесть перелома; количество повреждений; возраст пациента.

&nbsp Все-таки история и практика лечения переломов показывает, что скудное питание при переломе костей рук, ног и позвоночника оказывает отрицательное влияние на время заживления, ведь еда является поставщиком строительного материала для регенерации костной ткани и суставных хрящей.

&nbsp Цель исследования: Изучить какие изменения требуется внести в свой рацион пациенту в зависимости от места перелома, чтобы активизировать метаболические процессы для восстановления и быстрого заживления перелома без осложнений.

&nbsp После перелома руки питание не предполагает особых изменений калорийности, так как физические нагрузки на организм остаются прежними. Единственным требованием является обогащение организма полезными веществами (цинк, лизин, пролин и аргинин).

&nbsp При переломе позвоночника питание требует большего внимания, так как может быть повреждена не только костная, но и хрящевая ткань. Меню в этом случае необходимо дополнить блюдами с большим содержанием коллагена. Рацион необходимо наполнить продуктами, содержащими коллаген и богатые кремнием. Кремний входит в состав коллагена – основного белка соединительной ткани. Основная его роль – участие в скреплении отдельных волокон коллагена и эластина, что придает соединительной ткани прочность и упругость. В большом количестве этот элемент содержится в хвоще. «Омозоление» места перелома происходит активнее при введении с пищей желеобразных коллагеновых веществ. Полезно включить в меню холодцы, желе, десерты на основе агар-агара.

&nbsp Диета при переломах ноги требует уменьшения калорийности рациона. При такой травме физическая активность человека снижается, поэтому соблюдение обычной диеты вызывает риск повышения массы тела. Важно насыщать организм белками. Для этого нужно употреблять достаточное количество мяса, рыбы и яиц и уменьшить содержание углеводов. Диета при переломах костей ног (особенно больших трубчатых костей) должна содержать до 100–150 г белка в сутки. Среди аминокислот особенно важны лизин, глутамин, аргинин, глицин, пролин, цистин, которые входят в состав полноценных белков.

&nbsp Для успешного усвоения белка необходимы макромикроэлементы, и витамины:

Таблица

Элемент	Сут. Потр	Витамин	Сут. Потр.
Медь	3 мг	Витамин К	1000 мкг
Фосфор	1200 мг	Витамин С	3000 МЕ
Кремний	20 мг	Витамин D	2000 МЕ
Кальций	1200 мг	Витамин В6	2000 МЕ
Цинк	30 мг	Витамин В9	—

&nbsp Самую важную роль при восстановлении костной ткани играет кальций, который в большом количестве, содержится в молочных продуктах: молоко, творог, сметана, сыры. Много его в яйцах, рыбе (сардины, карп, треска, лосось) и различных морепродуктах (креветки, крабы, анчоусы, мидии). Богаты им бобовые, орехи, семена, кунжут является рекордсменом по содержанию кальция. Среди овощей наибольшее количество этого элемента содержится в листьях салата, капусте, луке, укропе, петрушке и базилике. Полезны сухофрукты (курага, изюм). Но следует исключить ревень, шпинат, щавель, так как они содержат кислоты, вымывающие кальций. Без витамина D кальций не может полноценно усваиваться в организме, его содержат жирная морская рыба, рыбий жир.

&nbsp Витамин D синтезируется на свету из холестерина и вместе с кальцием регулируетфосфорно-кальциевый обмен.Кальций и фосфор входят в состав гидроксиаппатитов костной ткани, поэтому недостаток фосфатов в питании замедляет процессы сращивания кости. Для восполнения дефицита фосфора нужно включить в рацион человека сыры, фасоль, яичные желтки, красную икру. Эти продукты содержат значительное количество фосфолипидов и фосфопротеинов и пополняют резерв фосфатов.

&nbsp Медь входит в состав фермента лизилоксидазы, который участвует в синтезе нормального коллагенового волокна. Лучшими источниками меди являются: печень, листовые овощи, цельнозерновые продукты, морская рыба, устрицы, орехи, миндаль, семечки и бобовые.

&nbsp Сращивание переломов костей во многом зависит от наличия в организме человека магния и цинка. Дефицит этих элементов вызывает замедление в процессе усвоения белка. Много магния в орехах, проросшей пшенице, хлебе тёмных сортов, листовых овощах. Содержание цинка пополняется грибами, тыквенными семечками, гречневой и овсяной кашей, грецкими орехами.

&nbsp При нарушении целостности костей в организм должны в достаточном количестве поступать витамины группы В (В6 , В9 и В12 ). Они также необходимы для формирования коллагенового каркаса костей. Витамин В 6 содержится в говядине, говяжьей печени, почках и сердце, мясе кролика и кур, орехах, чесноке, немного меньше его содержание в крупах, овощах и зелени. Фолиевая кислота (витамин В9 ), содержится в продуктах растительного происхождения.

&nbsp Лидеры по содержанию этого витамина листья шпината, петрушки, брокколи, лука-порея, капусты. Полезны любые овощи (особенно свекла, морковь, тыква), фрукты и орехи. Для формирования прочной костной ткани необходим и витамин В12 , который наш организм может получить преимущественно из животной пищи (говядина, рыба, молочные продукты и яйца), немного этого витамина обнаружено и в растительных продуктах (дрожжи, соя, листья зеленого салата, морская капуста). Аскорбиновая кислота также необходима для образования костной мозоли, т. к. она участвует в синтезе коллагена. Этот витамин в большом количестве содержится в овощах, фруктах, ягодах, а также свежевыжатых соках из них.

&nbsp Витамин К ускоряет отложение кальция в костной ткани и усиливает действие витамина D. Он синтезируется нормальной микрофлорой кишечника и поступает в организм с пищей. Витамин К содержится в зелени, капусте, кисломолочных продуктах, говядине и субпродуктах.

&nbsp В повседневной жизни не всегда удается составить сбалансированное меню и учесть все необходимые элементы и витамины в питании пациентов с переломами. Поэтому повысить прочность костей скелета, ускорить процесс их регенерации после перелома помогают специальные витаминные комплексы. Фармация предлагает целый ряд комплексных препаратов, активирующих биохимические процессы.

&nbsp Травматологи могут прописать принимать:

1. Энджой NT. Помимо снижения хрупкости костей, благодаря препарату уходят болевые ощущения и воспалительные процессы.
2. Витрум Остеомаг. Повышает прочность костей, устраняет дефицит витамина Д3, магния и кальция в организме.
3. Остео Санум. Основные компоненты витаминного комплекса: экстракт мумие, фолиевая кислота, кальций, витамины B 12 , B 6 и D 3 . Такой состав способствует значительному ускорению процесса консолидации перелома.
4. Коллаген Ультра. Благодаря биотину, аскорбиновой кислоте, ретинолу и кальцию перелом руки, ноги срастется быстрее, и образуется качественная костная мозоль. Принимать препарат можно и в целях профилактики, чтобы сократить риск получения переломов в будущем.
5. Кальцемин или Кальций Д3 Никомед. Устраняют дефицит кальция. Витамин D3, входящий в их состав, не только помогает кальцию усвоиться, но и принимает участие в процессе образования коллагеновой костной структуры.

&nbsp При переломах костей следует ограничить или полностью исключить напитки, содержащие кофеин (кофе, чай, шоколад). Кофеин способствует вымыванию кальция из организма. Необходимо также уменьшить количество сладостей. Жиры замедляют усвоение кальция из других продуктов, поэтому не следует употреблять очень жирную пищу.

&nbsp В заключении важно упомянуть и о вреде алкоголя и курения в процессе восстановление костной ткани. Алкоголь негативно влияет на гены, ответственные за формирование костных тканей, поэтому замедлит процесс выздоровления и повысит хрупкость костей. Токсины, выделяющиеся во время курения, способствуют нарушению баланса эстрогена, который укрепляет кости. Под воздействием никотина разрушаются костеформирующие клетки – остеобласты. При курении в организме начинает повышенно выделяться кортизон, а его избыток снижает прочность костных тканей.

&nbsp Таким образом, если при реабилитации после перелома костей соблюдать лечебную диету и режим питания наряду с лечебными упражнениями и процедурами это безусловно позволит ускорить процесс выздоровления и снизит негативные последствия травмы.

doclvs.ru

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Источник

Биохимия при переломах В ответ на повреждение кости возникают не только местные изменения, но и выраженные общие изменения. Нарушается гомеостаз.

Общая реакция организма на повреждение кости получила название синдрома перелома. В синдроме перелома можно выделить две фазы (стадии).

В первой стадии, катаболической, процессы распада доминируют над анаболическими изменениями. Организм как бы создает условия для будущего процесса созидания.

Катаболические реакции, не ограничиваясь местом повреждения, протекают во всех органах и системах, чем и обеспечивается перераспределение пластических и энергетических ресурсов организма.

Во второй, анаболической стадии катаболические процессы затухают и доминируют реакции синтеза. Это приводит к обновлению тканей не только в области перелома, но и на расстоянии от него в других органах и системах.

Интенсивность и продолжительность катаболических и анаболических процессов обусловлена тяжестью повреждений, реактивностью организма, возрастом больных и т. д. Так, у лиц старческого возраста катаболические изменения протекают менее бурно и более продолжительно, чем у молодых.

В сложном механизме нейрогуморальной регуляции метаболизма важную роль играет щитовидная железа, гормоны которой стимулируют диссимиляторно- окислительную фазу обмена. Уже в первые часы после травмы функция щитовидной железы снижается под влиянием уменьшения секреции тиреотропного гормона в гипофизе и резкого усиления выброса в кровь кортизона и АКТГ. О снижении функции щитовидной железы свидетельствует уменьшение концентрации в крови белковосодержащего йода, снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода и увеличение его выделения с мочой.

Уменьшение образования тироксина щитовидной железой компенсируется его активацией на периферии и избыточным содержанием гормонов надпочечников, что обусловливает усиление катаболических процессов.

Травма приводит к угнетению секреции гонадотропных гормонов и подавлению инсулярного аппарата поджелудочное железы. В этот период определяется резистентная гипергликемия. Парентеральное введение инсулина не приводит к снижению сахара в крови.

Для синдрома перелома костей характерно изменение белкового обмена.

О резкой активности протеолиза в катаболическую фазу можно судить по высокому выведению азота с мочой. Азотурия при переломах значительно выше, чем при повреждениях мягких тканей. Суточная потеря азота при травме костей может достигать 25—30 г. Отрицательный баланс азота сохраняется в течение 2—3 нед. Спустя 3 нед баланс азота становится положительным, что свидетельствует о преобладании синтеза протеинов.

Смена отрицательного баланса азота, положительным служит критерием перехода от каталитической к анаболической фазе синдрома перелома. Контроль за выведением азота позволяет уловить этот переход.

Для синдрома перелома костей характерна гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Содержание альбуминов в крови снижается как в первые дни после травмы, так и к моменту образования костной мозоли.

Состояние белкового обмена в организме чрезвычайно важно для репаративной регенерации кости, так как процесс образования регенерата зависит от темпов восстановления полноценного белкового синтеза. Поэтому необходимо восполнять имеющийся в организме дефицит белков и их компонентов — аминокислот. Особенно резко повышается потребность в ациклических содержащих серу аминокислотах — цистине и метионине. Поэтому во вторую фазу синдрома перелома целесообразна диета с повышенным содержанием белка (до 190 г в сутки), включающая метионин (не менее 5 г в сутки) и цистин (3 г в сутки).

Параллельно с нарушением белкового обмена происходит изменение метаболизма других веществ. В катаболическую фазу в крови в 2 раза увеличивается концентрация липидов, резко повышается активность липазы и содержание жирных кислот. Нарушается обмен углеводов, витаминов, гликопротеидов и активность ферментов.

Для начальных изменений при переломе характерна выраженная в той или иной степени деминерализация, рарефикация костей не только в области перелома и на симметрично расположенных участках, но и в других костях. В этот процесс вовлекаются в первую очередь соединения кальция. Общее количество кальция в сыворотке крови увеличивается в катаболическую фазу, т. е. в первые 2—3 нед. В анаболическую фазу имеется разница содержания кальция в венозной крови сломанной и здоровой конечности.

Биологическим критерием консолидирующего перелома является большее содержание ионов кальция в крови, оттекающей от места перелома, чем в венозной крови здоровой конечности. Этот признак предшествует рентгенологическому выявлению костной мозоли.

Содержание фосфора в крови при открытых и множественных повреждениях костей значительно увеличивается в катаболическую фазу. Затем наблюдается быстрое снижение его концентрации в крови и увеличение в тканях.

Для синдрома перелома характерно заметное отклонение от нормы содержания в сыворотке крови некоторых микроэлементов. Особенно характерно для катаболической фазы резкое увеличение меди в сыворотке крови. Содержание кремния и железа наоборот, понижается. Количество алюминия в крови несколько снижается в первые дни катаболической фазы, а затем увеличивается. С наступлением анаболической фазы содержание алюминия начинает резко падать и уже через месяц после перелома становится вдвое ниже нормы, что обусловлено его утилизацией тканями регенерата.

При обширных повреждениях кости в значительной степени нарушается свертывающая система крови, что может привести к нарушению функции жизненно важньк органов, к замедлению репаративной регенерации за счет микроэмболий сосудов регенерата в области перелома.

Разрушение белка при переломе кости приводит к развитию аутоиммунных процессов. Образованные комплексы антиген — антитело, адсорбируясь на поверхности клеток, изменяют их метаболизм и пролиферацию, что может повлиять на репарати-вную регенерацию кости.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Источник

Заживление переломов костей сопровождается как местными, так и общими изменениями в организме. Костная ткань после перелома восстанавливается путем образования костной мозоли. В процессе регенерации участвуют: внутренний (камбиальный) слой надкостницы, эндост, костный мозг, эндотелий сосудов гаверсовых каналов, молодая соединительная ткань, в последующем метаплазирующаяся в костную (рис. 61).
В первичной костной мозоли различают: периостальную, или наружную, костную мозоль, развивающуюся из клеток камбиального слоя надкостницы; эндостальную, или внутреннюю, мозоль, образующуюся из клеток эндоста и костного мозга обоих отломков; промежуточную мозоль, развивающуюся из гаверсовых каналов кортикального слоя кости и отчасти из клеток эндоста и периоста; пароссальную, или околокостную мозоль, образующуюся из мягких тканей вблизи перелома. Развитие этой мозоли зависит от степени повреждения окружающих тканей.

Биологическая сущность заживления переломов костей

В процессе формирования костной мозоли различают следующие основные фазы.
Первая фаза — подготовительная — в течение 48— 72 ч в ответ на травму развиваются серозное асептическое воспаление, экссудация и эмиграция лейкоцитов в мягкие ткани. В это же время в концах отломков возникает травматический остит. Под влиянием остеокластов и их фермента (кислой фосфатазы) в условиях местного ацидоза происходит деминерализация концов отломков по линии излома.
Вторая фаза наступает через 3 сут после травмы и характеризуется образованием соединительнотканной мозоли. Вначале остеоидная ткань формируется в клеточных элементах надкостницы, эндоста и костного мозга на некотором расстоянии от линии излома, то есть в интактной зоне от травмы, а затем этот процесс продолжается к линии излома.
Одновременно остеогенные клетки камбиального слоя надкостницы, костного мозга и эндоста проникают в кровяной сгусток в зоне перелома, постепенно размножаясь, они прорастают его густой сетью кровеносных капилляров. Вокруг костных отломков развивается своеобразная грануляционная ткань, которая представляет соединительнотканную мозоль, где клеточные элементы в ней путем дифференциации превращаются в остеобласты и костные клетки, а промежуточное вещество — в коллагеновые волокна — основную субстанцию.
Для этой фазы характерен процесс возрастания активности щелочной фосфатазы, интенсивности фосфорнокальциевого обмена. Кроме того, и в сыворотке крови увеличивается содержание фосфора и кальция, повышается активность щелочной фосфатазы и комплексобразующих свойств белков с фосфорно-кальциевыми солями.
Третья фаза. Спустя 10—12 дн. формируется костная мозоль, характеризующаяся процессом окостенения. Для остеоидной ткани в это время свойствен процесс оссификации. Главную роль здесь играют остеобласты, вырабатывающие щелочную фосфатазу и угольную кислоту. Образовавшаяся костная ткань не имеет физиологически правильного строения. Постепенно с восстановлением опорно-двигательной функции она подвергается статико-динамической перестройке.
Четвертая фаза сопровождается окончательной перестройкой сформированной костной мозоли с перегруппировкой костных балок согласно законам статики и динамики. Такой процесс протекает продолжительно. За это время костные балки мозоли, не функционирующие в статико-динамической нагрузке, рассасываются, а испытывающие нагрузку формируются и по своей архитектонике приближаются к нормальной кости. Для общих изменении в организме характерна постепенная нормализация биохимических показателей, которые устанавливаются в пределах нормы через 5—8 мес.
Заживление переломов у разных животных имеет свои особенности. Так, лошади и собаки после перелома строго оберегают конечность и включают ее в опорную функцию, когда отломки прочно фиксированы костной мозолью. У этих животных перелом сопровождается развитием серозного воспалительного отека, явления пролиферации выражены слабо, соединительнотканная мозоль формируется к 10—15 сут. Отломки кости срастаются к 35—45 сут.
Крупный рогатый скот, овцы и свиньи щадят травмированную конечность в первые 3—5 дн., а затем они начинают постепенно включать ее в опорную функцию. Зона воспалительного отека у них более локализована, чем у лошадей и собак, соединительнотканная мозоль формируется к 8—10 сут. Отломки кости у этих животных срастаются к 25—35 сут.
При переломах могут быть осложнения. Наиболее опасными являются остеомиелиты при открытых и огнестрельных переломах, контрактуры и ложные суставы (псевдоартрозы). В последнем случае отмечается стойкая ненормальная подвижность на месте бывшего перелома, которая может возникать в результате нарушения процесса мозолеобразования (рис. 62).

Биологическая сущность заживления переломов костей

В настоящее время клинико-рентгенологическими, гематологическими, биохимическими, гистологическими, радиоизотопными и другими методами исследований установлено, что реакция организма па травму сопровождается значительными сдвигами в равновесии организма животных, целым рядом местных и общих расстройств, биохимическими сдвигами в крови и костной системе, нарушением обмена веществ как в зоне травмированного сегмента, так и в организме в целом.
Исследования отечественных и зарубежных авторов, а также экспериментальные и клинические исследования, проведенные на собаках, овцах, свиньях и молодняке крупного рогатого скота на кафедре общей и частной хирургии Московской ветеринарной академии позволили к настоящему времени более глубоко вскрыть биологическую сущность заживления переломов костей.
При переломах трубчатых костей в первые 10 сут происходят значительные изменения как в зоне перелома, так и в организме в целом. Этот период характеризуется выраженными клиническими, биохимическими, гистологическими сдвигами. Так, после перелома и остеосинтеза у животных понижается аппетит, повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, местно в области повреждения возникает воспалительный процесс с более или менее выраженным отеком.
На этом фоне уже на 5-е и 10-е сут наблюдаются значительные изменения, сопровождающиеся снижением количества общего белка, альбумина, альбумино-глобулинового коэффициента (А/Т) и повышением содержания неорганического фосфора в крови. В этот период снижается содержание неорганического фосфора в концах отломков, что, по-видимому, связано с местным ацидозом, преобладанием кислой фосфатазы и повышением активности остеокластов, возникающими на фоне воспалительной реакции. Эти явления отмечают также В.М. Васюточкин, Е. М. Гусева, Н. П. Альтшуллер, М.Н. Погорелое, М. В. Плахотин и А. Д. Белов, Мохамед-Эль-Мустафа, З.М. Зеленская и др. Установлено, что после переломов костей происходит сдвиг активной реакции крови в сторону ацидоза, а в последующем, по мере ослабления острых реактивных пилений, исчезновение воспалительного отека мягких тканей, преобладание регенеративных процессов и формирование костной мозоли, активная реакция крови и тканевой среды постепенно исчезает в сторону алкалоза. Большинство авторов считает, что на фоне ацидоза в костях преобладают процессы рарефикации и рекристаллизации, а при умеренном алкалозе — конденсации и кристаллизации.
Снижение уровня минерального обмена в концах отломков и повышение содержания минеральных веществ в крови в первый период после перелома, по-видимому, связаны с резорбцией минеральных веществ из костной ткани и поступлением их в кровь.
К 10 сут повышается интенсивность белково-минерального обмена в костеобразующих элементах поврежденной кости, нарастает гипопротеинемия на фоне повышения биосинтеза альфа- и бета-глобулинов при одновременном преобладании их распада и сильного снижения уровня альбуминов. Биосинтез гамма-глобулинов превышает интенсивность их распада, в связи с этим количество гамма-глобулинов в сыворотке крови становится выше исходного. Рентгенологически к этому сроку на значительном расстоянии от места перелома устанавливают светло-серые тени периостальных наслоений.
Следовательно, в начальный период в течение 10 сут после перелома трубчатых костей и интрамедуллярного остеосинтеза возникают острые реактивные явления, сопровождающиеся выраженной воспалительной реакцией, повышением температуры тела, учащением пульса и дыхания. При этом снижается количество общего белка, альбуминов, альфа-глобулинов и повышается содержание минеральных веществ в сыворотке крови. В концах отломков и эпифизах поврежденной кости повышается уровень кальция и фосфора. В симметричных участках диафиза и эпифизах интактной трубчатой кости существенных изменений не наблюдается. Рентгенологически к этому сроку в зоне формирующейся костной мозоли устанавливают светло-серые тени, а при радиоизотопном исследовании с помощью Ca45, P32 и метионина S35 выявляют достаточно высокий уровень белкового и минерального обмена.
В период с 10-го по 25-й день остропротекающие реактивные явления стихают и на рентгенограммах до вольно четко видна формирующаяся костная мозоль. Показатели содержания общего белка нормализуются, а количество альбуминов и альбумино-глобулиновый показатель остаются на низком уровне. Максимально повышается ферментативная активность щелочной фосфатазы. К концу 25 сут на рентгенограммах наблюдается начало смыкания периостальной мозоли проксимального и дистального отломков.
В этот период значительно увеличивается содержание минеральных компонентов в периостальной мозоли, прилегающей к концам отломков, и в мозоли на уровне излома. Причем их больше в периостальной мозоли. Уровень минеральных веществ в эпифизах незначительно повышается, а в концах отломков, наоборот, снижается.
Радиоизотопными исследованиями установлено, что в формирующейся костной мозоли максимальная интенсивность белкового обмена устанавливается на 15-е сут, а минерального — к 25 дн. К концу этого периода происходит консолидация отломков в полное восстановление опорной функции поврежденной конечности. Следовательно, в период с 10 по 25 сут после перелома и операции остеосинтеза затухают остропротекающие реактивные явления и преобладает выраженная регенерация в зоне перелома. Этот период характеризуется повышением содержания общего белка в крови до исходных показателей, некоторым увеличением количества альбуминов, нормализацией альфа- и бета-глобулинов, высоким уровнем гамма-глобулинов и значительным снижением минеральных элементов в крови. Содержание последних несколько выше исходных показателей, отмечается некоторое снижение их уровня в концах отломков при одновременном повышении его в костной мозоли. Этот период характеризуется максимальным усилением ферментативной активности щелочной фосфатазы, белкового и минерального обмена в костеобразующих элементах поврежденной кости и формирующейся костной мозоли.
Следует отметить, что максимальный уровень белкового обмена в формирующейся костной мозоли предшествует периоду высокой интенсивности и фосфорно-кальциевого обмена. Такое соотношение в белково-минеральном обмене в процессе регенерации костной ткани соответствует существующим биологическим представлениям о том, что в первую очередь формируется белковая матрица, а затем идет кристаллизация минеральных веществ.
В период с 25-х по 60-е сут после перелома и операции интрамедуллярного остеосинтеза нормализуются альбуминовые, гамма-глобулиновые фракции и коэффициент А/Г (альбумино-глобулиновый коэффициент), понижается содержание минеральных компонентов в крови и снижается интенсивность белкового и некоторого фосфорно-кальциевого обмена в костях и костной мозоли. После клинического выздоровления (8—12 мес) активность костных фосфатаз и фосфорно-кальциевый обмен в зоне бывшего перелома удерживается длительное время несколько выше исходного уровня.
Рентгенологически в период с 25-х по 60-е сут устанавливают консолидацию отломков. Плотность теней костной мозоли приближается к кортикальному слою концов отломков трубчатой кости. На фоне этих изменений нормализуются гаммаглобулиновые фракции, увеличивается количество альбуминов и коэффициента А/Г, содержание которых на 60-е сут достигает исходных величин. Показатели фосфорно-кальциевого обмена в сыворотке крови после некоторого повышения на 35-й день в дальнейшем снижаются, но продолжают оставаться выше исходных данных. Содержание минеральных элементов в концах отломков после незначительного повышения к 35-м сут вновь снижается на 45-е сут и только к 60-му дню возрастает и остается несколько выше уровня их в кортикальном слое интактного диафиза.
В периостальной же мозоли, прилегающей к концам отломков, и в мозоли на уровне излома количество кальция и фосфора возрастает и продолжает оставаться продолжительное время, как отмечено раньше, выше исходного уровня. Интенсивность белкового обмена, по данным радиоизотоппых исследований с применением радиоактивного метионина S35, постепенно снижается и через 60 дн. с момента перелома и операции остеосинтеза становится почти одинаковой. Однако интенсивность белкового обмена остается в 2—3 раза выше, чем в концах отломков.
Следовательно, в период с 25-х по 60-е сут заживления переломов трубчатых костей нормализуется электрофоретическая картина белков сыворотки крови, почти до уровня исходных величин восстанавливается коэффициент А/Г и содержание неорганического фосфора в поврежденных и интактных костях, за исключением формирующейся мозоли, в которой отмечается еще высокий уровень содержания минеральных элементов.
По данным радиоизотопных исследований, уровень белкового и фосфорно-кальциевого обмена снижается, но на 60-е сут продолжает оставаться выше, чем в концах отломков и симметричных участках диафиза интактного бедра. В это время наступает прочная консолидация отломков и полностью восстанавливается опорная функция поврежденной конечности.
Следует отметить, что процесс заживления у разных животных имеет некоторые свои особенности. Так, у овец и у крупного рогатого скота в сравнении с собаками в зоне повреждения превалирует фиброзное пролиферативное воспаление над экссудативным. У них возникает более ранняя фиксация отломков параоссальной фиброзной мозолью и значительно быстрее наступает консолидация перелома. Переломы костей у овец и телят срастаются на 10 дн. раньше, чем у собак и лошадей.
Осложнения при заживлении переломов. При переломах костей у животных могут наблюдаться различные осложнения. Наиболее опасные из них — остеомиелиты при открытых и огнестрельных переломах, контрактуры и ложные суставы (псевдоартрозы). Остеомиелиты описаны в соответствующем разделе настоящей книги.
Контрактуры образуются при неправильном сращении переломов и носят стойкий необратимый характер. Неполноценных больных животных выбраковывают.
Ложный сустав — стойкая ненормальная подвижность на месте бывшего перелома, возникающая в результате нарушения процесса мозолеобразования. Следует различать ложный сустав от замедленного заживления переломов травмированных костей. Если и имеется подвижность на месте перелома даже в относительно отдаленные сроки после перелома, но на рентгенограмме отсутствуют характерные симптомы ложного сустава, то такое явление считают как замедленное заживление перелома.
Ho патологоанатомической картине различают: фиброзные ложные суставы (концы отломков соединяются фиброзной тканью, имеющей поперечное направление волокон к оси кости); болтающиеся ложные суставы (концы отломков имеют довольно сильное расхождение и подвижность в больших пределах); фибросиновиальные, или истинные ложные суставы (отмечается моделирование концов отломков по форме сустава, покрытие хрящом и соединение их фиброзной капсулой, содержащей серозно-мукозную жидкость).
Этиология. Ложные суставы возникают вследствие нарушения процесса образования соединительнотканной, а затем костной мозоли. Они могут быть при наличии больших дефектов кости в месте перелома и образуются и результате несвоевременной и неправильной репозиции костных отломков и иммобилизации. Ложные суставы возникают при нарушении процесса регенерации костной ткани и при условиях, замедляющих стимулирование и образование костной мозоли. Длительные воспалительные гнойные процессы при открытых переломах — также одна из причин появления псевдоартрозов.
Клинические признаки. Характерные симптомы — безболезненная ненормальная подвижность, отсутствие воспалительной реакции в зоне перелома и атрофия мышц, не участвующих в движении. На рентгенограмме отсутствуют костная мозоль и процесс регенерации, наблюдаются расхождения костных отломков, закругленность их концов и закрытие костномозгового канала компактным слоем костного вещества (при ложных суставах в отдаленные сроки). Закругленные концы отломков покрыты тонким слоем хрящевой ткани, вокруг них сформирована своеобразная сумка (капсула ложного сустава).
Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и данных рентгенологических исследований.
Прогноз в смысле восстановления функции конечности неблагоприятный, а для жизни животного — благоприятный.
Лечение. Ложные суставы устраняют оперативным путем. После соответствующей хирургической подготовки зону псевдоартроза вскрывают, удаляют концы отломков и соединяют штифтами. После операции животным предоставляют покой и применяют средства, стимулирующие остеогенез.
Профилактика. Для предупреждения псевдоартрозов необходимо после перелома своевременно и правильно проводить репозицию и иммобилизацию отломков кости. При значительных дефектах в зоне перелома следует как можно сильнее сблизить края отломков. Если они острые, то их спиливают. Ликвидируют также нагноительные процессы. В случае нарушения процессов регенерации кости необходимо выяснить этиологические причины основного и предрасполагающего характера и принять соответствующие меры.

Ультразвуковая наплавка и сварка костной ткани
Методы лечения переломов костей
Переломы костей пальца у мелких животных
Переломы костей заплюсневого сустава
Переломы большеберцовой и малоберцовой костей
Переломы коленной чашки у животных
Переломы бедренной кости у животных
Переломы хвостовых позвонков
Отделение крыла подвздошной кости от крестцовой
Переломы крестцовой кости у животных

Источник